Čo je adhézia krvných doštičiek, norma

Priľnavosť krvných doštičiek je pripojenie krvnej látky na steny poškodenej cievy. Vytvára určitú ochranu proti patogénnej mikroflóre, ktorá môže preniknúť do vnútra systému.

Kvôli tomuto fenoménu sa človek nemôže obávať, že rez alebo trauma mäkkých tkanív povedie k vážnym komplikáciám. Po tvorení sa trombus fixuje na steny poškodenej cievy. Preto sa krvný obeh normalizuje, obeť dokáže zabrániť vážnym následkom.

Vlastnosti adhézie

Trombocyty sa v ľudskom tele nazývajú najmenšie bunky a chránia ich pred vážnymi stratami krvi. V procese agregácie sú lepené dohromady. Toto je počiatočná fáza tvorby trombov. Ďalej rastie vďaka nárastu buniek, ktoré sú upevnené na stene poškodenej nádoby. Vytvorená zrazenina, ktorá blokuje pohyb prietoku krvi. Rýchlosť adhézie krvných doštičiek je dôležitým ukazovateľom ľudského života.

Mnoho faktorov ovplyvňuje tento proces. Napríklad agregácia, v ktorej sú krvné bunky navzájom spojené. Tento jav však môže hrať pozitívnu aj negatívnu úlohu pre ľudské telo.

Každý by mal vedieť, čo to je - adhézia krvných doštičiek. Proces zahŕňa tvorbu trombu potrebného na prevenciu závažného krvácania a záchranu osoby pred umieraním.

Nedostatočná produkcia týchto buniek vedie k tomu, že proces adhézie je minimálny a krvná látka nestačí na vytvorenie trombu. Ak sa krvinky produkujú v nedostatočnom množstve, vytvárajú sa patologické procesy.

Zvýšený počet buniek vedie k skutočnosti, že pacient vyvíja trombózu a embóliu. Patologické procesy sa vyskytujú v ktorejkoľvek časti tela alebo vo vnútorných orgánoch. Najmä tam, kde je oko krvných ciev dostatočne hustá.

Je to preto, že vysoká koncentrácia krvných doštičiek sa zvyšuje vo veľkosti trombu. Rozbije sa a začína sa pohybovať po obehovom systéme. Sú to závažné poruchy, pretože zrazenina, ktorá padla do srdca, sa stala príčinou infarktu myokardu. Najčastejšie po takomto fenoméne človek zomrie.

Diagnostické metódy

Štúdium adhézie krvných doštičiek sa musí vykonávať pravidelne. Aby ste sa vyhli vážnym následkom a zachránili si svoj život, človek by mal navštíviť lekárov a podstúpiť lekárske vyšetrenia. Po prvé, musíte darovať krv na analýzu. Test umožňuje určiť počet krvných doštičiek a porovnať ich s prijateľnými štandardmi.

Normálne indikátory sa pohybujú od 180 do 400 tisíc buniek na 1 ml krvi. Ak sú parametre príliš vysoké alebo príliš nízke, mali by ste sa obrátiť na lekára, aby ste predpísali účinnú liečbu. S vami potrebujete výsledky analýz z akejkoľvek špecializovanej laboratórií, napríklad "Invitro". Cieľom liečebných metód je stabilizovať hladinu krvných doštičiek.

Medicína poskytuje rôzne diagnostické metódy na stanovenie parametrov koagulácie. Najpresnejšie sú globálne a lokálne testy.

Schéma adhezívneho účinku

Aby sme pochopili, ako sa celý proces odohráva, je potrebné dôkladne preskúmať mechanizmus adhézie:

  1. Výsledkom mechanického pôsobenia je poškodenie steny nádoby.
  2. Vyskytuje sa mierne krvácanie.
  3. Nervové impulzy vysielajú signál receptorom, že je nevyhnutné viazať krvné doštičky.
  4. Súčasne dochádza aj k produkcii kolagénových buniek. Pomáhajú udržiavať trombus na vnútornej strane poškodenej cievy.

Proces adhézie a agregácie krvných doštičiek sa sám nenastal. Na jeho aktiváciu potrebujete signál, ktorý je napájaný nervovými impulzmi.

Aby sa zabránilo riziku vzniku patologických procesov, je potrebné vykonať analýzu agregácie krvných doštičiek. Výskum pomôže nielen odhaliť zvýšenie rýchlosti procesu alebo zníženie, ale tiež zabrániť komplikáciám v priebehu akejkoľvek choroby. Odborníci odporúčajú včasný prístup k pomoci, aby bolo možné zabrániť patológii.

Aká je adhézia krvných doštičiek a pre čo je to?

obsah

Adhézia krvných doštičiek - pripojenie doštičiek k subendoteliu alebo k povrchu cudzích telies. Tento proces vzniká väzbou glykoproteínov na kolagén. Vďaka tejto funkcii sú tieto bunky schopné zastaviť krv, dokonca aj pri ťažkých vaskulárnych poškodeniach, a taktiež vytvárajú krvné zrazeniny, ktoré predstavujú nebezpečenstvo pre ľudský život a zdravie.

Procesný mechanizmus

Priľnavosť umožňuje osobe, aby nezomrela na stratu krvi v prípade mechanického poškodenia. Ak je plavidlo poškodené, krvné bunky tvoria akýsi štít, ktorý zabraňuje krvácaniu.

Vyrábajú sa z kostnej drene, obnovujú sa každých 5 až 7 dní. Majú rozdielne veľkosti, čo je ukazovateľ ich veku. Najmladší majú najväčšiu veľkosť a na konci svojho života klesajú. Rozlišovať mladé bunky môže byť tiež v tvare (majú zaoblené formy).

Priľnavosť môže byť nebezpečná pre ľudské zdravie a život v prípade, že dôjde k vývoju potrebných buniek s určitými odchýlkami:

  1. Ak sa trombocyty produkujú v nedostatočnom množstve, môžu viesť k významnej strate krvi, ktorá sa stane rozhodujúcim pre ľudský život.
  2. So zvýšeným obsahom sa vytvárajú zrazeniny, ktoré sa často stávajú príčinou smrti.

Pri hojnom krvácaní sa tvorí trombus, ktorý pokrýva postihnuté cievy a zastavuje krvácanie. Toto je základom adhézie.

Integrálne parametre schopnosti buniek v procese zastavenia krvi

Indikátor schopnosti krvných doštičiek vykonávať svoje priame funkcie je dôležitý pre odborníkov. Je obzvlášť dôležité vyhodnotiť tento parameter pred chirurgickým zákrokom. Pred operáciou je potrebné vylúčiť von Willebrandovu chorobu. Na tento účel sa bunky fyziologickej tekutiny testujú na ich schopnosť adhézie.

Na tento účel sa vykonávajú špeciálne výpočty:

  1. Pri normálnej funkcii krvných doštičiek je indikátor 20-50%.
  2. S poklesom normy má pacient tendenciu k embolizácii krvných ciev.

Výpočty sa vykonávajú podľa nasledujúceho algoritmu činností:

  • prechádzať biomateriálom prostredníctvom špeciálneho zariadenia;
  • určiť stratu krvných buniek;
  • porovnať s pôvodným obsahom v krvi;
  • vypočítajte podľa vzorca.

Štúdie sa vykonávajú, keď osoba leží v nemocnici alebo pred operáciou. Okrem toho sa hodnotí koagulogram hlavných testov vrátane agregácie a zrážania krvných zrazenín, ako aj adhézie krvných doštičiek.

Dôležitosť procesu spočíva v tom, že doktor dokáže bez toho, aby vedel o výsledkoch tohto parametra, nemôže zaručiť, že stav ľudského zdravia sa nezhorší. Analýza sa vykonáva v laboratóriu so špeciálnou inštaláciou.

Ochranné a trofické funkcie

Okrem toho, že krvné doštičky sú zapojené do procesu zastavenia krvi, sú schopné posilniť priame funkcie leukocytov, to znamená:

  • neutralizovať vírusy;
  • neutralizovať baktérie;
  • znížiť vodivosť krvi.

Vytvorená na mieste mechanického poškodenia krvnej cievy trombu je schopná chrániť krv pred penetráciou infekcií. Bunky sú schopné rozlišovať medzi vírusmi a baktériami a tiež vytvárať odolnosť voči svojej aktivite. Krvné doštičky sa podieľajú na tvorbe ľudskej imunity. Odborníci dokázali, že s normálnym obsahom krvných doštičiek je človek vystavený ochoreniam oveľa menej často ako s nerovnováhou buniek v krvi.

Krvné doštičky dodávajú nádobám potrebné látky, ktoré chránia a posilňujú ich steny. Z tohto dôvodu plavidlá zvyčajne vykonávajú svoje funkcie, nevybuchnú a krvácajú. Toto je podstatou trofickej funkcie.

Adhézia (adhézia) doštičiek: čo to je?

Adhézia trombocytov je proces, pri ktorom sa krvné doštičky začínajú lepiť na iné povrchy. Tento jav môže byť považovaný za jeden z hlavných funkcií krvných doštičiek, pretože vďaka tejto unikátnej vlastnosť, krvné bunky tohto typu môže zastaviť krvácanie, vytvorenie akéhosi štítu. Avšak kvôli tejto kvalite sa môžu tvoriť krvné bunky a zrazeniny, čo je pre ľudí veľmi nebezpečné.

Trombocyty sa nazývajú krvné bunky, ktoré vyzerajú ako dosky. Spolu s leukocytmi a erytrocytmi sa považujú za súčasť krvnej tekutiny.

Vznikajú v tkanivách kostnej drene. Krvné doštičky hrajú dôležitú úlohu v procese trombózy av systéme hemostázy. Analýza počtu trombocytov je zahrnutá v hlavnom krvnom teste, pretože tieto bunky pomáhajú určiť zrážanlivosť krvi, zastaviť krvácanie a hojiť rany.

Dospelí majú mať od 180 do 320 × 10 9 doštičiek na liter krvi. U tehotných žien, toto číslo sa pohybuje v rozmedzí od 150 do 380. U novorodencov parameter môže byť v rozmedzí od 100 do 420. Keď dieťa obráti za rok, rýchlosť sa postupne dostáva na hodnoty charakteristických pre dospelého.

Ak niektoré faktory spôsobili pokles počtu krvných doštičiek, potom sa tento syndróm nazýva trombocytopénia. A ak sa parameter zmení na veľkej strane, je to otázka začatia trombocytózy. Tieto javy môžu byť spôsobené rôznymi chorobami a patológiami, zmenami životného štýlu a klímy, jedlom, športovými a telesnými aktivitami a ďalšími faktormi. Je potrebné monitorovať tento ukazovateľ stavu krvi.

Charakteristiky adhézie krvných doštičiek

Keď sa tvorí trombus, začne sa adhézia krvných doštičiek na steny krvných ciev, ktoré sú poškodené ako prvé. Trombocyty môžu vykonávať takúto činnosť vďaka skutočnosti, že majú na povrchu špeciálne receptory. Podmienečne sa spájajú do skupiny GPCR. Patria sem receptory z podskupín TPa a P2Y.

Takéto receptory sa nazývajú antiembolické. Ak doštičky majú nevýhodu v týchto receptorov, potom krvná zrazenina, ktorá sa vytvára v bunkách, nie je plne pripojený k ciev a múrov, a tento nedostatok môže mať vážne dôsledky pre zdravie pacienta.

V takomto prípade sa novo vytvorený trombus môže ľahko vypnúť. Navyše táto patológia je vlastná. Často sa spája s inou patologickou situáciou, keď pacient stiahne zataženie krvnej zrazeniny (zataženie trombu).

Výsledkom sú veľmi voľné zrazeniny, ktoré sa ľahko rozpadajú. Nakoniec tieto tromby a ich fragmenty vedú k vývoju embólie v rôznych častiach a orgánoch tela.

Adhézia krvných doštičiek sa dá dosiahnuť len naviazaním glykoproteínu na kolagén sprostredkovaním komplexného faktora zrážanlivosti. Existujú kongenitálne patológie, ktoré vedú k zhoršeniu adhézie, čo je príčinou krvácania.

Takéto defekty sa môžu vyskytnúť, keď má pacient vrodený nedostatok glykoproteínu v krvných doštičkách. Potom sa glykoproteín nemôže skombinovať s kolagénom, preto sa nevytvárajú krvné zrazeniny a krvácanie sa nedá zastaviť. Takáto choroba je známa ako Bernard-Soulierova choroba.

Navyše, sub-endotelový nedostatok môže viesť k podobnému účinku. K týmto ochoreniam patrí ochorenie Rundu-Osler. To môže viesť k nedostatku jednej z komponentov. V tomto prípade je odchýlka spôsobená nedostatkom von Willebrandovho faktora.

Priľnavosť začína v prvých sekundách po poškodení cievy. Takáto rýchla reakcia je spôsobená prítomnosťou receptorov pre kolagén, ktoré patria do skupiny integrínov. Von Willebrandov faktor stabilizuje zlúčeninu, ktorá neumožňuje pohyb krvi na umytie už vytvorených a lepených krvných doštičiek.

Tento faktor vytvára špeciálne väzby, ktoré fixujú subendoteliálne kolagénové vlákna s trombocytárnymi receptormi. Keď začne priľnavosť, krvné doštičky sa dostanú do aktívneho stavu a začnú emitovať veľké množstvo látok, ktoré boli predtým uložené v ich granulách alebo sa vytvorili počas aktivácie.

Adhézny účinok krvných doštičiek a jeho výpočet

Pre lekárov nie je to tak adhézia a agregácia krvných doštičiek, koľko integrálnych parametrov schopnosti adhézii krvných doštičiek. Tieto ukazovatele sú veľmi dôležité pre lekárov rôznych špecializácií, ale najmä pre lekárov.

Je potrebné odstrániť von Willebrandovu chorobu. Všetci pacienti s podobným syndrómom sú menej ako 2%. Príčinou tohto syndrómu je genetická predispozícia osoby, to znamená, že je zdedený. Toto ochorenie možno rozpoznať hemofilnými symptómami, ako aj stupňom faktoru Villenbrand v krvi periférneho typu.

Keď je pacient v nemocnici v chirurgii, je nevyhnutné nielen študovať základné koagulačné testy, ktoré zahŕňajú agregáciu krvných doštičiek a zrazeniny zatiahnutie, ale tiež priľnutie samotných doštičiek.

Najjednoduchšia metóda je Salsman, ale napriek tomu sa považuje za najpresnejšiu. Mechanizmus tohto postupu je nasledujúci. Venózna krv vnikne do trubice z polyvinylchloridu, ktorá bola predtým naplnená sklenenými guličkami. Potom je potrebné určiť stratu krvných doštičiek a porovnať ju s krvou, ktorá neprešla cez filtre. Vzorec pre výpočty je veľmi jednoduchý. Je potrebné odobrať druhý z jedného indikátora a rozdeliť získané číslo prvým indikátorom. Po vynásobení výsledku o 100 sa získa adhezívny parameter, meraný v percentách.

V normálnom stave sa tento indikátor môže pohybovať od 20 do 50%. Optimálna hodnota je od 30 do 50%. Keď indikátor klesne, pacient vyvíja tendenciu k embolizácii krvných ciev, najmä ak bol ortopedický chirurgický zákrok vykonaný.

Ochranná a trofická funkcia krvných doštičiek

Ochranná funkcia krvných doštičiek nie je úplne pochopená. Vedci zistili, že keď krvné doštičky fungujú normálne, urýchľujú proces hojenia rán a trhlín. Okrem toho opravujú vnútorné orgány, ktoré boli poškodené. Krvné doštičky sú schopné zlepšiť fagocytárne vlastnosti leukocytov vrátane ich schopnosti pre prirodzených zabijakov. Vzhľadom na skutočnosť, že majú oddelené receptory, krvné doštičky sú schopné veľmi rýchlo reagovať na akýkoľvek typ bakteriálneho antigénu.

Keď doštičky stane aktívny, ale vylučujú zvláštne rastový faktor, rovnako ako ostatné tsitoksiny, ktorí sú zodpovední za imunitnú odpoveď organizmu. Imunita, ktoré človek dostane pri narodení, je do značnej miery závislá od počtu krvných doštičiek a kvalitu. Nastaviť je skutočnosť, že ľudia, ktorí majú ochorenie v krvi, presnejšie povedané, existujú doštičiek nedostatky alebo s fungovaním tohto problému je riziko úmrtia zvyšuje niekoľkokrát, a to najmä v prípade, že si vážne zranený a zranenia, ktoré vedú k septických stavov.

Ochranné vlastnosti krvných doštičiek sú plne dokázané rôznymi experimentami a pokusmi. Pokiaľ sa predtým predpokladalo, že krvné doštičky vykonávajú len funkciu zrážania krvi, teraz je dokázaná ich ochranná funkcia. Vedci sa domnievajú, že v budúcnosti sa objavia nové vlastnosti a funkcie trombocytov.

Adhézia a agregácia krvných doštičiek ako základ primárnej hemostázy

Vedúca úloha pri realizácii primárnej hemostázy patrí k funkcii adhéznej agregácie krvných doštičiek. V intaktnej nádobe cirkulujú nestimulované krvné doštičky vo forme hladkých diskoidných buniek s malou metabolickou aktivitou.

Za týmto zjednodušeným systémom sú zložité, nedostatočne dobre študované biochemické procesy, ktoré prebiehajú vo vysokej rýchlosti, navzájom paralelné, takže všetky pokusy o ich oddelenie v štádiu kvôli uľahčeniu učenia sú podmienené. Oddelenie stupňov a jednotlivých mechanizmov je tiež účelné z hľadiska farmakologického účinku na toto alebo ono spojenie hemostázy ciev-trombocytov.

Aktivácia agregácie doštičiek induktorov ovplyvnil vykonaná veľmi rýchlo (in vitro proces pokračuje počas 0,1 s). Základné stimulanty (induktormi) adhezívne-agregácie funkcie krvných doštičiek, tak turbulentné pohyb v oblasti lézií alebo stenózne nádob, kolagénu, ADP, epinefrínu, thromboxan A "serotonínu. Hlavné adhézia kofaktor doštičiek na subendotheliu nájsť von Willebrandov faktor, ktorý je súčasťou zrážacieho faktora VIII. Na implementáciu tohto procesu

Ca2 + a Mg-1 sú tiež potrebné. Aktivačný proces začína interakciou induktora so špecifickým receptorom doštičiek (schéma 1). Receptory doštičiek sú glykoproteíny (GP) s rôznymi molekulovými hmotnosťami (GP 1a, Pa, lib, Ilia atď.), Ktoré sú umiestnené nielen na povrchu membrány, ale aj v otvorenom tubulárnom systéme. Niektoré receptory majú špecificitu, iné sú polymodálne, to znamená, že sú schopné reagovať na pôsobenie rôznych induktorov.

Receptory doštičiek sa môžu podmienene rozdeliť na primárne a sekundárne.

Pretože táto konečná fáza agregácie trombocytov je rovnaká pri rôznych stimuláciách, schopnosť blokovať funkciu GP lib / Ilia receptorov sa považuje za sľubný smer antitrombotickej liečby.

Reakcie v krvných doštičkách s aktiváciou krvných doštičiek.

Pridanie induktora agregácie k jeho receptoru na povrchu trombocytov aktivuje fosfolipázu C, čo zase uľahčuje (pozri schému 1):

1) uvoľnenie iónov vápnika zo systému hustých tubulov do cytoplazmy;

2) aktivácia fosfolipázy A,.

V cytoplazme sa voľné ióny vápnika viažu na proteín viažuci vápnik, kalmodulín. Výsledný komplex kalmodulín-Ca2 + má nasledujúce vlastnosti:

1) stimuluje fosfolipázu A;

2) aktivuje kontraktilné proteíny (aktín, myozín atď.), Ktoré sú nevyhnutné pre procesy zatažovania trombocytovej zátky a reakciu degranulácie krvných doštičiek (uvoľnenie);

3) inhibuje adenylátcyklázu, čím sa znižuje obsah cAMP;

4) stimuluje aktivitu fosfodiesterázy, čo vedie k urýchlenému metabolizmu cAMP na inaktívnu zlúčeninu AMP. Redukcia obsahu cAMP spôsobuje agregáciu krvných doštičiek.

Jedným z kľúčových spojení v štádiu aktivácie trombocytov je teda mobilizácia iónov vápnika z intracelulárnych zásob, ako aj zníženie hladiny cAMP. Ionizovaný vápnik je hlavným regulátorom sekvencie aktivácie krvných doštičiek. Pod kontrolou intracelulárnej hladiny Ca2 + sú nasledujúce procesy aktivácie krvných doštičiek:

- udržiavanie aktivity membránových fosfolipáz A a C;

- expresia na bunkovom povrchu GP receptora GP / Sha;

- inhibícia dráh adenylátcyklázy a guanylátcyklázy inhibujúcich stimuláciu doštičiek;

- práca kontrakčného prístroja;

- sekréciu a uvoľňovanie intracelulárnych granúl.

Väčšina z vyššie uvedených účinkov sa reprodukuje

pri tvorbe komplexu calmodulin-Ca2 +.

Farmakologická korekcia intracelulárneho obsahu ionizovaného vápnika je jedným z hlavných smerov vývoja disagregátov.

Čo je to adhézia krvných doštičiek

Takýto fenomén ako adhézia krvných doštičiek vzniká, pretože doštičky sú pripojené k subendoteliálnej vrstve alebo k povrchu cudzích telies v ľudskom tele. Príčinou tohto procesu je porušenie biochemických reakcií spojených s problémami viazania glykoproteínov a kolagénu.

Čo je adhézia krvných doštičiek?

Táto funkcia pomáha ľudským bunkám vyrovnať sa s krvácaním vytváraním krvných zrazenín. Tieto sú priamou hrozbou pre zdravie a život ľudí. Choroby spojené s krvnými zrazeninami sú jedny z najnebezpečnejších a nepredvídateľných v medicíne. Kedykoľvek môže trombus spôsobiť srdcové zlyhanie, problémy s dýchaním a spôsobiť okamžitú smrť. Preto lekári odporúčajú pacientom, ktorí majú predispozíciu na tvorbu krvných zrazenín, neustále podstupujú vyšetrenia a dodržiavajú pravidlá zvolenej liečby.

Za normálnych podmienok je priľnavosť zodpovedná za to, že osoba nezomrie na straty krvi, ak bola spôsobená mechanickými prostriedkami. Ak dôjde k poškodeniu krvných ciev, adhézia pomáha vytvoriť "štít", ktorý je zodpovedný za zastavenie krvi.

Mechanizmus vytvorenia takéhoto zvláštneho systému bunkami je mimoriadne potrebný na ochranu ľudského života. Bunky produkujú kostnú dreň, obnovujú sa každých 5 až 7 dní. Medzi vlastnosťami buniek stojí za zmienku:

  1. Majú rozdielne rozmery.
  2. Majú iný vek, ktorý ovplyvňuje tvar a veľkosť.
  3. Mladé bunky sú veľké a postupne klesajú smerom k ich existencii. Tiež sú mladé bunky nádoby viac zaoblené ako tie staré.

Nie všetci pacienti chápu, že adhézia môže mať zdravotné riziko. Poďme zistiť, čo sa deje v procesoch buniek a premeniť ich na smrteľnú zbraň namierenú proti ľudskému telu. Lekári vysvetľujú nebezpečenstvo, že pri výrobe buniek dochádza k závažnej poruche a ich počet nestačí na plné fungovanie.

Výsledkami takýchto javov sú:

  • Keď nie je dostatok krvných doštičiek, spôsobuje veľkú krvnú stratu, stáva sa kritickou pre človeka.
  • Ak hladina krvných doštičiek prekročí stanovené normy, ľudia zomrú na získanie krvných zrazenín v srdci a iných orgánoch.
  • Neschopnosť zastaviť krv v dôsledku vysokého alebo nízkeho počtu krvných doštičiek.
  • Pri uzatvorení krvných ciev nesú zodpovednosť za krvné zrazeniny. Je potrebné zastaviť krvácanie. Preto krvácanie pokračuje a človek stráca veľa krvi, čo často spôsobuje smrť.

Zabráňte problémom, ak pravidelne podáte krv na testy. Lekári odporúčajú kontrolovať počet krvných doštičiek raz za rok. Ak sa počet buniek stane väčším alebo menším, pacienti sú ohrození. Sú im poskytnuté špeciálne ošetrenia, aby sa zabránilo nezvratným účinkom v tele a bunkách.

Prečo je adhézia krvných doštičiek v ľudskom tele

Zvážte, ako funguje mechanizmus adhézie krvných doštičiek. Kapacita pre adhéziu buniek je testovaná nielen raz za rok na základe výsledkov predložených analýz, ale aj na rôznych lekárskych zákrokov, ako napríklad pred chirurgickým alebo gynekologickej ordinácie. V takýchto prípadoch by lekári mali byť plne presvedčení, že pacienti na operačnom stole neprežijú krvnú stratu. Pred operáciou je Villebrandova choroba povinná. Pacient, ktorý má poslať to do laboratória, aby sa na analýzu, a potom vykonať prieskum fyziologické adhéziu doštičiek tekutiny.

Získané výsledky sa skúmajú kvantitatívnou metódou a vykonajú sa špeciálne výpočty. Krvné doštičky sú schopné normálne fungovať pri dávkach, ktoré sa pohybujú medzi 20-50%. Ak je norma nižšia, pacient má vysokú pravdepodobnosť, že sa bude postupne rozvíjať náchylnosť na patológiu, tzv. Embólia krvných ciev.

Lekári vypočítavajú podľa tejto schémy:

  1. Zozbierajte potrebný materiál a vložte ho do inštalácie.
  2. Určte pokles krvných doštičiek.
  3. Získané výsledky sa porovnávajú s počiatočným obsahom v krvi.
  4. Vykonajte výpočty na špeciálnom formulári.
  5. Vyhodnocuje sa koagulogram testov vrátane agregácie buniek a spätného zrážania krvných zrazenín.
  6. Určte úroveň adhézie.

Ako lekári určujú adhéziu trombocytov

Na vyšetrenie sú ľudia poslaní do dennej nemocnice. Často sa takéto testy vykonávajú, keď je pacient umiestnený v nemocnici na liečbu alebo pred operáciou. Lekári posudzujú predovšetkým integrálne parametre buniek a ich schopnosť adhézie. Zvláštna pozornosť sa venuje týmto parametrom chirurgov. Toto nebezpečenstvo je spôsobené von Willebrandovou chorobou, ku ktorej dochádza u 2% pacientov. Toto je dedičné ochorenie, ktoré možno rozpoznať špeciálnymi hemofilnými znakmi a markerom Willebrand periférnou krvou.

Na určenie adhézie sa najčastejšie používa metóda Salzman, pretože umožňuje získať presnejšie výsledky ako pri iných metódach. Hodnotenie adhézie sa uskutočňuje podľa nasledujúceho algoritmu:

  1. Vyrába sa žilová krv, ktorá je umiestnená v kužele.
  2. K tomu sa pripája polyvinylový tubus, do ktorého sú umiestnené sklenené guľôčky.
  3. Krv sa postupne dostáva do trubice.
  4. Ďalej sa vyhodnocuje pokles krvných doštičiek a porovnáva sa s krvou, ktorá neprešla filtrom.

Výpočet je jednoduchý vzorec: údaje sú odpočítané, výsledok je rozdelený prvý parameter, potom je číslo vynásobené 100. parameter, ktorý bude v konečnom výsledku, merané ako percento. Už bolo uvedené, že parameter adhézie sa pohybuje od 20 do 50%. Optimálny indikátor je 30-50%.

Akú úlohu zohráva proces adhézie krvných doštičiek v tele?

Funkcie krvných doštičiek sú rozdelené do dvoch skupín - ochranných a trofických. Prvé funkcie lekári stále študujú, pretože ich vlastnosti nie sú úplne jasné. Krvné doštičky v normálnom stave sú zodpovedné za hojenie rán a trhlín a obnovu vnútorných orgánov v prípade poškodenia.

Trombocyty tiež významne zvyšujú fagocytárne vlastnosti leukocytov, čo umožňuje bunkám rýchlo reagovať na bakteriálne antigény.

Krvné doštičky v aktívnom stave sú zodpovedné za izoláciu rastového faktora cytotoxínov potrebných pre normálne fungovanie ľudského imunitného systému. Čím je počet trombocytov vyšší, tým lepšia je imunita.

Čím je počet krvných doštičiek nižší, tým väčšie je riziko vzniku patológií v krvi. To môže spôsobiť smrť, najmä pri ťažkých zraneniach a úrazoch, ktoré spôsobujú sepsu.

Ochranné funkcie boli opakovane overené a dokázané lekármi, vedcami, výskumníkmi, ktorí vykonávali experimenty a rôzne experimenty s krvnými doštičkami. Takéto bunky chránia človeka pred trombózou a procesom, ktorý nedokáže vytvoriť trombus na zastavenie krvi.

Preto je proces adhézie krvných doštičiek dôležitý a nevyhnutný pre človeka, chráni zdravie počas ťažkých rán, krvácania, sepsy.

Adhézia (adhézia) doštičiek: čo to je?

Adhézia trombocytov je proces, pri ktorom sa krvné doštičky začínajú lepiť na iné povrchy. Tento jav môže byť považovaný za jeden z hlavných funkcií krvných doštičiek, pretože vďaka tejto unikátnej vlastnosť, krvné bunky tohto typu môže zastaviť krvácanie, vytvorenie akéhosi štítu. Avšak vďaka tejto kvalite môžu tvoriť krvinky a krvné zrazeniny, čo je pre ľudí veľmi nebezpečné.

Trombocyty sa nazývajú krvné bunky, ktoré vyzerajú ako dosky. Spolu s leukocytmi a erytrocytmi sa považujú za súčasť krvnej tekutiny.

Vznikajú v tkanivách kostnej drene. Krvné doštičky hrajú dôležitú úlohu v procese trombózy av systéme hemostázy. Analýza počtu trombocytov je zahrnutá v hlavnom krvnom teste, pretože tieto bunky pomáhajú určiť zrážanlivosť krvi, zastaviť krvácanie a hojiť rany.

V dospelých by mala byť od 180 do 320109 doštičiek na liter krvi tekutiny. U tehotných žien, toto číslo sa pohybuje v rozmedzí od 150 do 380. U novorodencov parameter môže byť v rozmedzí od 100 do 420. Keď dieťa obráti za rok, rýchlosť sa postupne dostáva na hodnoty charakteristických pre dospelého.

Ak niektoré faktory spôsobili pokles počtu krvných doštičiek, potom sa tento syndróm nazýva trombocytopénia. A ak sa parameter zmení na veľkej strane, je to otázka začiatku trombocytózy. Tieto javy môžu byť spôsobené rôznymi chorobami a patológiami, zmenami životného štýlu a klímy, jedlom, športovými a telesnými aktivitami a ďalšími faktormi. Je potrebné sledovať tieto ukazovatele krvného stavu.

Charakteristiky adhézie krvných doštičiek

Keď sa tvorí trombus, začne sa adhézia krvných doštičiek na steny krvných ciev, ktoré sú poškodené ako prvé. Trombocyty môžu vykonávať takúto činnosť vďaka skutočnosti, že majú na povrchu špeciálne receptory. Podmienečne sa spájajú do skupiny GPCR. Patria sem receptory z podskupín TPA a P2Y.

Takéto receptory sa nazývajú antimikrobiálne. Ak doštičky majú nevýhodu týchto receptorov, trombus, ktorý je vytvorený z týchto buniek nie je úplne pripojený k krvných ciev a ich steny, a ako útlm môže mať vážne dôsledky pre zdravie pacienta.

V takomto prípade sa novo vytvorený trombus môže ľahko vypnúť. Navyše táto patológia je vlastná. Často sa spája s inou patologickou situáciou, keď pacient stiahne zataženie krvnej zrazeniny (zataženie trombu).

Výsledkom sú veľmi voľné zrazeniny, ktoré sa ľahko rozpadajú. Nakoniec tieto tromby a ich fragmenty vedú k vývoju embólie v rôznych častiach a orgánoch tela.

Adhézia krvných doštičiek sa dá dosiahnuť len naviazaním glykoproteínu na kolagén sprostredkovaním komplexného faktora zrážanlivosti. Existujú kongenitálne patológie, ktoré vedú k zhoršeniu adhézie, čo je príčinou krvácania.

Takéto defekty sa môžu vyskytnúť, keď má pacient vrodený nedostatok glykoproteínu v krvných doštičkách. Potom sa glykoproteín nemôže skombinovať s kolagénom, preto sa nevytvárajú krvné zrazeniny a krvácanie sa nedá zastaviť. Takáto choroba je známa ako Bernard-Soulierova choroba.

Navyše, podriadenie môže viesť k podobnému účinku. Medzi takéto ochorenia patrí Oslerov rand. To môže viesť k nedostatku jednej z komponentov. V tomto prípade je odchýlka spôsobená nedostatkom von Willebrandovho faktora.

Priľnavosť začína v prvých sekundách po poškodení cievy. Takáto rýchla reakcia je spôsobená prítomnosťou receptorov pre kolagén, ktoré patria do skupiny integrínov. Von Willebrandov faktor stabilizuje zlúčeninu, ktorá neumožňuje pohyb krvi na umytie už vytvorených a lepených krvných doštičiek.

Tento faktor vytvára špeciálne väzby, ktoré fixujú subendoteliálne kolagénové vlákna s trombocytárnymi receptormi. Keď začne priľnavosť, krvné doštičky sa dostanú do aktívneho stavu a začnú vyhadzovať veľké množstvo látok, ktoré boli skôr uložené v ich granulách alebo sa vytvorili počas aktivácie.

Návrat na zmistuPrikladný účinok krvných doštičiek a jeho výpočet

Pre lekárov nie je to tak adhézia a agregácia krvných doštičiek, koľko integrálnych parametrov schopnosti adhézii krvných doštičiek. Tieto ukazovatele sú veľmi dôležité pre lekárov rôznych špecializácií, ale najmä pre lekárov.

Je potrebné vylúčiť von Willebrandovu chorobu. Všetci pacienti s podobným syndrómom sú menej ako 2%. Príčinou tohto syndrómu je genetická predispozícia osoby, to znamená, že je zdedený. Toto ochorenie možno rozpoznať hemofilnými symptómami, ako aj stupňom faktora Völlenbrand v krvi periférneho typu.

Keď je pacient v nemocnici na chirurgickom oddelení, je potrebné skúmať nielen hlavné koagulačné testy, ktoré zahŕňajú agregatsіyutrombotsitіv a zatiahnutie vzniku krvných zrazenín, ale aj priľnavosť samotných doštičiek.

Najjednoduchšia metóda je Salsman, ale napriek tomu sa považuje za najpresnejšiu. Mechanizmus tohto postupu je nasledujúci. Venózna krv vnikne do polyvinylovej trubice, ktorá bola predtým naplnená sklenenými guličkami. Potom je potrebné určiť stratu krvných doštičiek a porovnať ju s krvou, ktorá neprešla cez filtre. Vzorec pre výpočty je veľmi jednoduchý. Je potrebné odobrať druhý z jedného indikátora a rozdeliť získané číslo prvým indikátorom. Po vynásobení výsledku o 100 sa získa adhezívny parameter, meraný v percentách.

V normálnom stave sa toto číslo môže pohybovať od 20 do 50%. Optimálna hodnota je od 30 do 50%. Keď indikátor klesne, pacient vyvíja tendenciu k embolizácii krvných ciev, najmä ak bol ortopedický chirurgický zákrok vykonaný.

Späť na zmistuZahisna a trofické funkcie krvných doštičiek

Ochranná funkcia krvných doštičiek nie je úplne pochopená. Vedci zistili, že keď krvné doštičky fungujú normálne, urýchľujú proces hojenia rán a trhlín. Okrem toho opravujú vnútorné orgány, ktoré boli poškodené. Krvné doštičky sú schopné zlepšiť fagocytárne vlastnosti leukocytov vrátane ich schopnosti pre prirodzených zabijakov. Vzhľadom na skutočnosť, že majú oddelené receptory, krvné doštičky sú schopné veľmi rýchlo reagovať na akýkoľvek typ bakteriálneho antigénu.

Keď sa krvné doštičky stanú aktívnymi, uvoľňujú špeciálny rastový faktor, rovnako ako iné cytokíny, ktoré sú zodpovedné za imunitnú odpoveď tela. Imunita, ktoré človek dostane pri narodení, je do značnej miery závislá od počtu krvných doštičiek a kvalitu. Nastaviť je skutočnosť, že ľudia, ktorí majú ochorenie v krvi, presnejšie povedané, je tu nedostatok krvných doštičiek alebo ich problémov fungujúce, riziko úmrtia sa zvyšuje niekoľkokrát, a to najmä v prípade, že si vážne zranený a zranenia, ktoré vedú k septických stavov.

Ochranné vlastnosti krvných doštičiek sú plne dokázané rôznymi experimentami a pokusmi. Ak sa predtým predpokladalo, že krvné doštičky vykonávajú iba funkciu zrážanlivosti krvi, je teraz preukázaná ich ochranná funkcia. Vedci sa domnievajú, že v budúcnosti sa objavia nové vlastnosti a funkcie trombocytov.

Priľnavosť, agregácia a stiahnutie krvných doštičiek

Priľnavosť, agregácia a stiahnutie krvných doštičiek

priľnavosť - vlastnosť trombocytov, aby sa prilepila k poškodenej stene plavidla. Index priľnavosti je normálny - 20-50%.

Zníženie indexu naznačuje zníženie schopnosti dodržiavať poškodené miesto a pozoruje sa pri: zlyhaní obličiek; akútna leukémia; niektoré špecifické choroby.

agregácie - schopnosť krvných doštičiek sa pripojiť. Spontánna agregácia je normálna - 0-20%.

Zvýšená agregácia nastáva pri: ateroskleróze; trombóza; infarkt myokardu; diabetes mellitus.

Redukcia agregácie krvných doštičiek nastáva so znížením počtu krvných doštičiek alebo niektorých špecifických ochorení.

definícia stiahnutie krvnej zrazeniny - proces znižovania, zhutnenia a vylučovania krvného séra z počiatočného trombu. Za normálnych okolností je index stiahnutia 48-64%. Jeho pokles sa vyskytuje pri znížení počtu krvných doštičiek.

Podobné kapitoly z iných kníh

5. Fyziológia krvných doštičiek

5. Fyziológia trombocytov Krvné doštičky sú krvinky bez jadier s priemerom 1,5-3,5 μm. Majú plochý tvar a ich počet u mužov a žien je rovnaký a je 180-320? 109 / l. Tieto bunky sa tvoria v červenej kostnej dreni odviazaním

55. Štruktúra leukocytov a krvných doštičiek

55. Štruktúra leukocytov a krvných doštičiek Leukocyty sú nukleované krvné bunky, ktorých veľkosť je od 4 do 20 um. Trvanie ich života sa značne líši a pohybuje sa v rozmedzí od 4-5 do 20 dní pre granulocyty a až do 100 dní pre lymfocyty. Počet bielych krviniek je normálny pre mužov a

Počet krvných doštičiek

Krvné doštičky Počet krvných doštičiek - krvné bunky, ktorých hlavnou funkciou je poskytnúť spôsob krovi.Norma koaguláciu: 180-320 x 109 / l.Prichiny zmeny v normálnych hodnôt: • zvýšenie počtu krvných doštičiek (trombocytóza): mierne trombocytózu (hore

Trombocytopénia, pokles počtu krvných doštičiek

Trombocytopénia, zníženie počtu krvných doštičiek v krvi - Rovnomerne rozdeľte trávy na čierne a krókaté. 2 polievkové lyžice. Zmes lyžice nalejte do termosu 0,5 litra vriacej vody, nechajte až do nasledujúceho rána, odčerpanie, pridajte 2 polievkové lyžice. lyžice jablčného octu. Piť pol šálky 3 krát denne

Rozoberáme adhéziu trombocytov

Krvné doštičky - krv je v tvare tvorby (ktoré nemajú jadro bunky nemôžu počtu krvných doštičiek), je oválny alebo guľatý doska, schopnosť spojiť medzi sebou navzájom a s povrchom cievnej steny. Táto dôležitá vlastnosť umožňuje zabrániť vzniku masovej straty krvi, keď sú cievy poškodené mechanickým pôsobením. Zabezpečiť telo zo straty veľkého množstva krvi je schopný presne proces adhézie, ktorý zahŕňa lepenie trombocytov medzi sebou, rovnako ako s povrchom ciev. Ak nie je dostatok krvných doštičiek v krvi, tento proces môže byť komplikovaný. O dôležitosti a vlastnostiach adhézie budeme hovoriť ďalej, keď sme rozobrali všetky jemnosti a detaily biologického procesu.

Aký je tento proces?

Takáto schopnosť buniek bez jadra umožňuje, aby sa osoba nestarala o následky rezu alebo traumy mäkkých tkanív, pretože tromby sa tesne pripevňujú k vnútornej stene poškodenej nádoby. To vám umožní normalizovať tok krvi, ako aj zabrániť strate krvi.

doštičky sú syntetizované kostnou dreňou, a trvanie ich života nie je dlhé - 5-7 dní. Sú tvorené z veľkých bunkových štruktúr - megakaryocytov, ktoré sa nachádzajú v kostnej dreni. Plazma megakaryocytov obsahuje od 5000 do 7000 krvných doštičiek, ktoré môžu plne fungovať v tele každých 7 až 9 dní. Doštičky môžu byť rôznych veľkostí, čo je dané ich zrelosti: najviac zrelých buniek, ktoré už vykonali svoju funkciu a je pripravená na odstránenie, sú malé v porovnaní s inými bunkami veľkosti a priemeru. Mladé bunky majú viac zaoblený tvar a tiež veľkosti niekoľkonásobne väčšie ako veľkosť starých zrelých buniek.

Pri nerovnováhe v ich výrobe môže adhézia viesť k rozvoju patológií a nebezpečných chorôb. Pri trombocytopénii (nedostatočná tvorba krvných doštičiek) je proces adhézie minimálny, pretože nie je nič lepené. Ale s trombocytóza (zvýšené hladiny krvných doštičiek), adhézie môže spôsobiť vývoj trombózy a embólie v rôznych častiach tela a vnútorných orgánov, ktoré sú najviac husto bodkované vaskulárnej sieť.

Proces adhézie spočíva v tvorbe trombu, ktorý s hojným krvácaním môže zachrániť život človeka. Avšak so zvýšeným počtom krvných doštičiek môžu tromby rásť vo veľkosti, prichádzajúce z miesta pripojenia k stenu cievy, prechádzajúcej cez obehový systém. Ide o mimoriadne nebezpečný jav, pretože srdcová zrazenina v srdci spôsobuje infarkt myokardu a vo väčšine prípadov smrteľný výsledok.

Aby sa zabezpečilo, že prirodzené adhézne vlastnosti krvných doštičiek nestoja osobný život, je dôležité podstúpiť lekárske vyšetrenie najmenej raz za rok, pre ktoré je povinný všeobecný krvný test. Je to krv z prsta, ktorej plot, ktorý je známy každému z detí, umožňuje odhaliť počet krvných doštičiek porovnaním so všeobecne akceptovanými normami. U zdravých ľudí je hladina krvných doštičiek v krvi približne 180-400 tisíc na ml krvi. Ukazovatele nižšie alebo vyššie ukazujú prítomnosť patológií a potreba liečby, zamerané na stabilizáciu hladiny krvných doštičiek.

rysy

Proces adhézie sa vyskytuje na bunkovej úrovni, ale ako presne trombocyty "rozumejú", že teraz je čas na zhutnenie a tvorbu trombu? Ide o to, že každá bunka doštičiek obsahuje špeciálne receptory na povrchu. Keď je telo v nebezpečenstve straty krvi, nervový impulz prichádza k receptorom, čo naznačuje potrebu aktivácie v okamihu.

Neváhajte a položte svoje otázky pravidelnému hematológovi priamo na webovej stránke v komentároch. Určite odpovieme.Opýtajte sa >>

Protilátkové receptory hrajú dôležitú úlohu v produktivite krvných doštičiek. Ak z nejakého dôvodu bunky nemajú takéto receptory (mutácie) alebo sú len čiastočne vyvinuté - to naznačuje, že novo vzdelaní Trombus nebude schopný vykonávať regeneračné funkcie pri 100%.

Nedostatočne vyvinuté receptory neumožňujú tesné priľnutie k stenám krvných ciev, takže zrážanlivosť v ktorejkoľvek sekunde môže vypadnúť a voľne sa pohybovať cez obehový systém. Ak je jeho priemer menší ako priemer nádoby, pohyb nie je komplikovaný. Avšak ak v procese intenzívnej tvorby krvných doštičiek tvorí krvná zrazenina svoje objemy, skôr alebo neskôr bude schopný upchať plavidlo a minimalizovať jeho klírens. To sa zastaví alebo výrazne zníži prívod krvi do časti tela, ktoré vedú k rozvoju ochorení spojených so zlou výživou a nedostatkom bunkových receptorov zlyhania kisloroda.Podobnaya je považovaný za patológie, a môže byť tiež dedičná, takže dieťa náchylné k rôznym krvácania.

Proces adhézie sa uskutočňuje iba vďaka úplnej väzbe glykoproteínu ku kolagénu.

Nedostatočná produkcia najmenej jednej z týchto zložiek ohrozuje celý proces, čo významne znižuje koagulačnú schopnosť krvi. Nedostatok primeranej úrovne kolagénových buniek a glykoproteínu názvom ochorením Bernard-Soulierův, ktorý sa vyznačuje vysokým rizikom krvácania s neschopnosťou zastaviť krvácanie bez lekárskeho zásahu.

Pozrime sa na schému tvorby adhezívneho efektu:

  1. Pri mechanickom pôsobení sa vytvorilo pretrhnutie epiteliálneho tkaniva, po ktorom došlo k miernemu krvácaniu.
  2. V prvých sekundách pomocou nervových impulzov dostávajú anti-embolické receptory signál o potrebe väzby doštičiek.
  3. Budujú sa aktívne kolagénové bunky, ktoré umožňujú, aby novo vytvorená krvná zrazenina zostala na vnútornej strane cievy a zabránila jej úniku krvným obehom.
  4. Na druhej strane glykoproteín zlepšuje kontakt s krvnými doštičkami a kolagénovými bunkami, čím je "spojenie" čo najsilnejšie vzhľadom na iné zložky krvi.

Stojí za zmienku, že adhézia na normálnej úrovni krvných doštičiek a pri absencii signálu nezačne ako biologický proces. Na jeho aktiváciu je nevyhnutný predpoklad, čo je nervový impulz získaný povrchovými receptormi.

sám proces adhézie pozostáva z dvoch vzájomne závislých a vzájomne sa dopĺňajúcich mechanizmov:

  1. Lepenie krvných doštičiek a ich pripevnenie k vnútornej časti steny cievy.
  2. Držanie krvnej zrazeniny na stenu cievy a zabránenie jej odlúčenia prietokom krvi.

Procesy sa vyskytujú súčasne a pracujú paralelne. Existujú však situácie, keď tieto dva mechanizmy môžu existovať oddelene, ale účinnosť adhézie v tomto prípade je minimálna. Aby sa krvná zrazenina dosiahla lepením krvnej zrazeniny na správnom mieste poškodenia, potrebné stopové prvky ako napr:

  1. Faktor von Willebrand je kľúčovým glykoproteínom, ktorý umožňuje spoľahlivé pripojenie trombu k stenám nádoby. Má genetický kód a jeho nedostatok môže vyvolať rôzne patológie hemostázy.
  2. Vitronektín sa podieľa na procese poskytovania najsilnejších spojení poškodenej oblasti a trombu zdvojením permeability bunkových membrán.
  3. Laminín - tieto mikrokomponenty sú súčasťou bazálnych membrán, ktoré sa tiež podieľajú na procese adhézie.
  4. Fibronektín - je schopný viazať sa na iné glykoproteíny, pričom udržiava lepivú väzbu.
Takýto zložitý vplyv a rýchla reakcia vám umožňujú nerobiť obavy z možnosti veľkej straty krvi.

Adhézny účinok krvných doštičiek

Pri štúdii ľudskej krvi, najmä pri príprave na chirurgický zákrok, je dôležitý indikátor, akým je adhezívny účinok. Je na ňom určiť, koľko človek je náchylný na vývoj krvácania, a tiež na to, ako dlho môže krv úplne zrážať. Je dôležité, aby sa vylúčila prítomnosť patológie von Willebrandovej choroby a že je genetické a zahŕňajú porušenie produkciu kolagénu buniek, ktorá zabraňuje normálne priľnavosť, takže krvná zrazenina pohybu.

Adhezívny efekt sa dá určiť pomocou špeciálna štúdia.

Krv odobraná z žily prechádza cez špeciálnu plastovú trubicu, v ktorej sú sklenené guľôčky, ktoré napodobňujú zloženie krvi. Ďalej vypočítajte počet krvných doštičiek, ktoré sa znížili vzhľadom na vzorku krvi, ktorá neprešla cez konkrétny filter. Z tohto dôvodu je menšia hodnota odobratá z väčšieho indikátora, po ktorom sa získaná hodnota vynásobí prvým indikátorom a 100%. Výsledok by mal byť v rozmedzí 30-50%, čo je norma. Ak je tento indikátor nižší ako odporúčaný, pacient môže trpieť embolizmom a môže byť náchylný na rozvoj tromboflebitídy na pozadí trombocytózy.

Ochranná a trofická funkcia krvných doštičiek

Krvné doštičky sú tiež schopné viazať sa na leukocyty, posilňujúc ich prirodzené funkcie neutralizujúcich a neutralizujúcich vírusov, baktérií a iných cudzích teliesok. Okrem toho bunky krvných doštičiek znižujú vedenie krvi, čím sa zabraňuje rýchlemu šíreniu patogénnej mikroflóry v tele, čo predstavuje skutočnú hrozbu pre zdravie a život vo všeobecnosti.

Tiež ochranou je schopnosť buniek tvoriť trombus, ktorý zase chráni poškodenú nádobu pred vstupom do krvného obehu infekcie zvonku.

Tromby sú tvorené z kolagénových buniek, vďaka čomu sa proces regenerácie vykonáva veľmi rýchlo. Vedci preukázali, že prítomnosť rôznych hladín na povrchu receptorov pomáha krvným doštičkám rozpoznať vírusy a baktérie na molekulárnej úrovni a produkovať protireakčné činidlo.

V mnohých pokusoch sa preukázalo, že krvné doštičky hrajú dôležitú úlohu pri tvorbe imunity. Ak je ich množstvo v krvi normálne, potom sa človek ochoreje menej často a jeho dĺžka života sa tiež zvyšuje. Ak sú krvné doštičky viac alebo menej normálne a adhézia je komplikovaná nedostatkom správnych zložiek, človek môže mať množstvo chronických ochorení vrátane autoimunitných ochorení.

Trofická funkcia krvných doštičiek spočíva v ich schopnosti dodávať mikroživiny, rovnako ako kolagén a elastín, do buniek krvných ciev a posilňovať ich. Vzhľadom na optimálnu hladinu krvných doštičiek majú cievy silné steny a tiež krvácajú a nezvyšujú veľkosť (s trombocytózou).

Prítomnosť serotonínu v bunkách, ktoré sú transportované doštičkami, môže znížiť priepustnosť bunkových membrán. Tento faktor pomáha telu odolávať rôznym infekciám a infekciám bakteriálneho plánu.

Tak, v dôsledku schopnosti doštičiek rýchlo oklúziu poškodené cievy, dva označené výhody priľnavosť: zastaviť krvácanie v dôsledku rýchleho zrážania krvi, rovnako ako organické bariéra, ktorá zabraňuje prenikaniu mikroflóry cez rany patogénneho organizmu.

Proces adhézie sa uskutočňuje dvoma komplementárnymi a paralelnými mechanizmami spájania krvných doštičiek, ako aj pripojením a zadržaním trombu na povrchu cievy, kde dochádza k narušeniu integrity. Porušenie adhezívnosti môže byť dedičné, pretože tento proces má priame spojenie s génmi, ako aj s kódom.

1. Miestny vazospazmus

V reakcii na poškodenie cievy reagujú kŕčom(ohranice počiatočnej straty krvi).

Spazmus je spôsobený kontrakciou buniek hladkého svalstva ciev.

Podporuje vazospastické látky, secernovaný endotel a krvné doštičky

Vedie k akumulácii krvných doštičiek a faktorov zrážanlivosti plazmy

v mieste poškodenia cievnej steny

2. Adhézia a agregácia trombocytov (Mechanizmus cievnych trombocytov)

Za normálnych podmienokendoteliu ciev je vysokýodolnosť voči trombu.

Keď krv stázy, hypoxia, poškodenie cievnych stien, metabolické zmeny v cievnom endotelu má jedinečnú schopnosť zmeniť vlastnosti na trombogénna.

Dochádza k poškodeniu endotelového krytu

-v mieste rany plavidiel

-v mieste výskytu aterosklerotických plakov

Subendotelium je vystavené, keď zomrie endotelové bunky.

Subendotelium obsahuje veľké množstvo kolagénu.

Pri kontakte s ním dochádza: - k aktivácii,

-aktivácia krvného koagulačného systému.

životnosťtrombocyty 7-10 dní.

Po opustení kostnej drenedoštičky

-cirkulovať v krvi

-čiastočne deponované v slezine a pečeni (odtiaľ - sekundárny výtok do krvi).

Fosfolipidová membránaobklopuje trombocyt.

Membrána je vložená receptorových glykoproteínov.

Spolupracujú s stimulantmi adhézie a agregácie.

Syntetizuje sa v endotelu.

Vstupuje do krvného a subendotelového priestoru.

Funkcia adhéznej agregácie doštičiek závisí od

-transport do krvných doštičiek vápenaté ióny

-tvorba membránových fosfolipidov kyselina arachidónová

-tvorba cyklických derivátov z membránových fosfolipidov prostaglandíny

V endotelových bunkáchje vytvorená

Keď je poškodené endotelium cievy

Priľnavosť krvných doštičiek (adhézia) k cievnej stene -

počiatočné obdobie tvorby trombov doštičiek.

Vyskytne sa 1-2 sekundy po poranení.

V tepnách zlepšenie adhézie von Willebrandov faktor.

Aktivované krvné doštičky sa vytvárajú počas procesu adhézie:

mení tvar krvných doštičiek, premenili sa na rozľahlé procesné bunky.

Nádoba a bronchospazmus

Izolovaná z intracelulárnych granúl vápenaté ióny,

Izolovaná z intracelulárnych granúl ADP.

- zvýšenie viskozity krvi

- zvýšenie obsahu plazmy vo veľkých dispergovaných proteínoch a lipidoch

Vytvára "most" medzi vláknami kolagénu cievnej steny a

Fosfolipáza A2štiepikyselina arachidónováz fosfolipidov doštičkových membrán.

Kyselina arachidónová sa meníprostaglandínypomocou COX (cyklooxygenázy).

prostaglandíny= cyklické endoperoxidy sa transformujútromboxán A2

za účasti tromboxánsyntetázy.

prostacyklínu zvyšuje aktivitu adenylátcyklázy doštičiek, stimuluje syntézu cAMP.

cAMP inhibuje fosfolipázu A2 a C, proteín kináza C, porušuje uvoľnenie ióny Ca 2+.

Aktivované krvné doštičky zjednotiť sa jednotka vlákna fibrinogénu.

tvoril t o r o o o o o o o o t.

Trombocytárny trombus - skupina aktivovaných krvných doštičiek,

navzájom prepojené molekulami fibrinogénu a

pripojený von Willebrandovým faktorom k subendoteliálnej matrici

v mieste poškodenia cievnej steny.

Agregácia krvných doštičiek - spojenie krvných doštičiek navzájom s tvorbou konglomerátov (agregátov) rôznych veľkostí a hustôt.

Počas agregácie sa aktivuje kontraktilný protein doštičiek - trombostenin.

S jeho účasťou dochádza k zmene vo forme krvných doštičiek a ich maximálnej aproximácii navzájom v agregátoch, ktoré sa stávajú nepriepustnými pre krv.

V oblasti poškodenia cievnej steny, vlákien nerozpustného fibrínu,

ktoré prispievajú k tvorbe stabilného trombu.

kyselina adenozín-difosforečná (ADP),

Trombín, kyselina arachidónová, tromboxán A2 a kolagén stimulujú sekréciu obsahu granúl krvných doštičiek - "uvoľňovaciu" reakciu a syntézu cyklických endoperoxidov v krvných doštičkách

Zvýšený sklon trombocytov k adhézii a agregácii pozorované, keď:

V procese agregácie trombocytov, 2 fázy - reverzibilné a nezvratné.

1. fáza - reverzibilná agregácia -

tvorba voľných agregátov doštičiek z 10-15 trombocytov s pseudopodiou.

Také agregáty sú ľahko zničené a odvádzané prúdom krvi.

V tejto fáze je možná spontánna dezagregácia.

Najvýraznejší nesúrodý - prostacyklínu.

(nie je inaktivovaná v pľúcach, na rozdiel od iných prostaglandínov).

Koncentrácia prostacyklínu v krvi je malá, ale je dostatočná na to, aby zabránila tvorbe agregátov krvných doštičiek v krvnom riečisku.

Pri intravenóznej injekcii syntetického prostacyklínu dochádza k čiastočnému zničeniu čerstvých trombov doštičiek.

Fáza 2 - nezvratná agregácia - tvorba agregátov doštičiek.

Vyskytuje sa pri vysokej koncentrácii látok, ktoré spôsobujú agregáciu.

cyklických endoperoxidov a tromboxánov

Cyklické endoperoxidy (prostaglandíny Pg2PgH2) a tromboxány (TxA2 a TxB2) sú

silné agregačné induktory.

3. Koagulačný mechanizmus.

Trombóza krvných doštičiek môže zastaviť krvácanie v kapilárach a malých žilách, ale

nie je dostatočne silný, aby odolal vysokému intravaskulárnemu tlaku

v arteriálnom systéme.

Tu trombus krvných doštičiek potrebuje rýchle ďalšie posilnenie fibrínu,

ktorý sa tvorí v procese enzymatického zrážania krvi.

Krvné doštičky spôsobujú lokálnu aktiváciu zrážania.

tvoril f a b a n n m m b r r m b.

4. Fibrinolýza. (Odtiahnutie trombu)

Ako rana uzdravuje, trombocyty a fibrínové zrazeniny sa rozpúšťajú.

Mechanizmy fibrinolýzy obnovujú prietok krvi,

odstránenie trombotických mŕtvych krvných ciev z lúmenu.

trombóza - abnormálna oklúzia cievy agregáciou krvných doštičiek alebo fibrínovým trombom.

Arteriálna trombóza viesť k

ischemická nekróza tkanív

(infarkt myokardu s trombózou koronárnej artérie).

Venózna trombóza viesť k

opuch a zápal tkanív

(hlboká žilová trombóza).

Koagulácia krvi v sklenenej liekovke (v vitro)

Vyskytuje sa v priebehu 4-8 minút.

To sa dá predísť látkami, ktoré viažu vápnikové ióny (citrát, EDTA).

Pri pridaní vápnika (recalcifikácia) do takejto plazmy vzniká krvná zrazenina

(za 2-4 minúty). Oddeľte zrazeninu, dostaneme plazmu.

Konvulzia rekalcifikovanej plazmy sa spúšťa pridaním tromboplastínu.

Tento čas sa nazýva protrombínový čas (v norme 12-14 s).

Krvné zrážanie môže fungovať dvomi mechanizmami:

Externá cesta - poškodenie tkaniva

Vnútorná cesta - Poškodenie ciev

Anticoagulanty priameho účinku - priamo alebo inaktivujú tento faktor.

Aktívne v tele a mimo nej. Konajú rýchlo.

Anticoagulanty nepriamej aktivity - inhibujú syntézu krvných koagulačných faktorov v pečeni.

Aktivuje sa iba v tele. Sú pomalé.

PRIAME VPLYV NEPRIAMYCH ČINNOSTÍ

Sodná soľ heparínu Kumarínové deriváty:

Heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou warfarín

Nadroparín vápnik = Fraxiparín Etylbiumacetát =neodikumarin

Enoxaparín sodný = Clexane Fepromarón

Dalteparín sodný = Fragmin Acenocumarol = Synk

Prípravky, ktoré viažu ionizovaný vápnik Deriváty fenylindandionu:

Hydrogen citrát sodný Phenindion = Phenylinum

iba na konzervovanie darcovskej krvi.

Viac Informácií O Plavidlách