Fibrilácia predsiení (Fibrilácia predsiení) - poruchy srdcového rytmu, sprevádzané časté, nerovnomerné excitácie a kontrakcie siení alebo zášklby, fibrilácia predsiení jednotlivých skupín svalových vlákien. Srdcová frekvencia pri ciliárnej arytmii dosahuje 350-600 za minútu. Pri dlhodobom paroxyzmickom podávaní fibrilácie predsiení (viac ako 48 hodín) sa zvyšuje riziko trombózy a ischemickej mozgovej príhody. Pri konštantnej forme fibrilácie predsiení môže dôjsť k ostrému postupu chronického zlyhania obehu.
Fibrilácia predsiení
Fibrilácia predsiení (Fibrilácia predsiení) - poruchy srdcového rytmu, sprevádzané časté, nerovnomerné excitácie a kontrakcie siení alebo zášklby, fibrilácia predsiení jednotlivých skupín svalových vlákien. Srdcová frekvencia pri ciliárnej arytmii dosahuje 350-600 za minútu. Pri dlhodobom paroxyzmickom podávaní fibrilácie predsiení (viac ako 48 hodín) sa zvyšuje riziko trombózy a ischemickej mozgovej príhody. Pri konštantnej forme fibrilácie predsiení môže dôjsť k ostrému postupu chronického zlyhania obehu.
Fibrilácia predsiení je jednou z najčastejších variant porúch rytmu a predstavuje až 30% hospitalizácií na arytmiu. Prevalencia fibrilácie predsiení sa zvyšuje podľa veku; vyskytuje sa u 1% pacientov pod 60 rokov a u viac ako 6% pacientov po 60 rokoch.
Klasifikácia fibrilácie predsiení
Moderný prístup k klasifikácii fibrilácie predsiení je založený na povahe klinického priebehu, etiologických faktoroch a elektrofyziologických mechanizmoch.
Priraďte konštantné (chronické), pretrvávajúce a prechodné (paroxysmálne) formy atriálnej fibrilácie. V paroxysmálnej forme útok trvá najviac 7 dní, zvyčajne menej ako 24 hodín. Trvalá a chronická fibrilácia predsiení trvá viac ako 7 dní, chronická forma je určená neúčinnosťou elektrickej kardioverzie. Paroxysmálne a perzistujúce formy fibrilácie predsiení môžu byť opakujúce.
Rozlišujte medzi prvým výskytom predsieňovej fibrilácie a rekurentnou (druhou a následnou epizódou fibrilácie predsiení). Fibrilácia predsiení sa môže vyskytnúť v dvoch typoch porúch predsieňového rytmu: blikanie a predsieňový flutter.
Pri fibrilácii predsiení sú oddelené jednotlivé skupiny svalových vlákien, čo vedie k nedostatku koordinovanej predsieňovej kontrakcie. V súvislosti sa zameriava atrioventrikulárny značné množstvo elektrické impulzy: a časť z nich s oneskorením, zatiaľ čo iné sa vzťahujú na myokardu komôr, čo spôsobuje ich zmluvy s iným rytmu. Podľa frekvencie ventrikulárna kontrakcie sa líšia tachysystolic (ventrikulárna kontrakcie až 90 min.), Normosistolicheskaya (ventrikulárna kontrakcia od 60 do 90 min.), Bradisistolicheskaya (ventrikulárna kontrakcie v čase kratšom ako 60 minút.) Fibrilácia predsiení.
Počas paroxyzmie fibrilácie predsiení nie je injekcia krvi do komôr (doplnok predsiení). Predsieň kontrahuje neúčinne, takže v diastole sú komory naplnené krvou voľne tečúcou v nich nie úplne, v dôsledku čoho dochádza k pravidelnému uvoľňovaniu krvi do aortálneho systému.
Predsieňový flutter je rýchly (do 200 až 400 min.) Predsieňový kontrakcia so zachovaním správneho koordinovaného predsieňového rytmu. Kontrakcie myokardu s atriálnym flutterom sa navzájom takmer neprerušujú, diastolická pauza takmer chýba, atria sa neuvoľňujú, väčšinou sú v stave systoly. Napĺňanie predsiene krvou je zložité a v dôsledku toho tiež klesá prietok krvi do komôr.
Podľa atrioventrikulárna pripojenie k komôr môže prísť každý druhý, tretí alebo štvrtý impulzy, ktoré poskytujú komorovú frekvenciu správne - to je tá správna flutter. Ak dôjde k porušeniu atrioventrikulárneho vedenia, zaznamenáme chaotickú komorovú kontrakciu, tj vzniká nepravidelná forma predsieňového flutteru.
Príčiny fibrilácie predsiení
Vývoj fibrilácie predsiení môže mať za následok srdcovú patológiu a choroby iných orgánov. Najčastejšie fibrilácia predsiení je sprevádzaný tokom infarktu myokardu, cardiosclerosis, reumatické choroby srdca, myokarditída, kardiomyopatia, hypertenzia, ťažkým srdcovým zlyhaním. Niekedy fibrilácia predsiení dochádza s tyreotoxikóza, intoxikáciách agonistov, srdcové glykozidy, môže byť alkohol vyvolané neuro-psychiatrické preťaženiu, hypokaliémiu.
Dochádza tiež k idiopatickej fibrilácii predsiení, ktorej príčiny zostávajú neidentifikované aj pri najprísnejšom vyšetrení.
Symptómy fibrilácie predsiení
Prejavy fibrilácia predsiení, závisí od jeho tvaru (alebo bradisistolicheskaya tachysystolic, paroxyzmálna alebo trvalé), zo stavu myokardu, chlopenního aparátu, individuálnych charakteristík mysle pacienta. Výrazne ťažšie tolerovať tahisystolickú formu fibrilácie predsiení. V tomto prípade majú pacienti pocit palpitácie, dyspnoe, horšie pri fyzickej námahe, bolesti a srdcového zlyhania.
Zvyčajne sa najskôr fibrilácia predsiení vyskytuje paroxysmaticky, progresia paroxyzmov (ich trvanie a frekvencia) je individuálna. U niektorých pacientov po 2-3 útokoch predsieňovej fibrilácie sa preukázala pretrvávajúca alebo chronická forma, zatiaľ čo u iných pacientov sa zaznamenali zriedkavé krátkodobé paroxysmy počas života bez tendencie k pokroku.
Výskyt paroxyzmie fibrilácie predsiení sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi. Niektorí pacienti si to nemusia všimnúť a dozvedieť sa o prítomnosti arytmie len počas lekárskej prehliadky. V typických prípadoch sa atriálna fibrilácia prejavuje chaotickými palpitáciami, potenie, slabosťou, trasením, strachom, polyúriou. Pri nadmerne vysokej tepovej frekvencii môže dôjsť k závratom, mdlobám, záchvatom Morgani-Adams-Stokesovej. Symptómy predsieňovej fibrilácie zmiznú takmer okamžite po obnovení sínusového srdcového rytmu. Pacienti, trpiaci konštantnou formou atriálnej fibrilácie, nakoniec prestávajú všímať si to.
Pri auskultácii srdca sa počujú náhodné zvuky rôznej hlasitosti. Je určený arytmický impulz s rôznou amplitúdou impulzových vĺn. Pri ciliárnej arytmii sa definuje deficit pulzu - počet minútových kontrakcií srdca presahuje počet impulzových vĺn). Deficit pulzu je spôsobený tým, že nie každá srdcová kontrakcia vedie k vylučovaniu krvi do aorty. Pacienti s fibriláciou predsiení pocit búšenia srdca, dýchavičnosť, niekedy nepohodlie v srdci, búšenie žil na krku.
Komplikácie fibrilácie predsiení
Najčastejšie komplikácie fibrilácie predsiení sú tromboembolizmus a srdcové zlyhanie. Mitrálnej komplikované s fibriláciou predsiení, zablokovanie ľavého atrioventrikulárneho otvoru intraatrial trombu môže viesť k zástave srdca a náhlej smrti.
Intrakardiálne tromby môžu vstúpiť do systému artérií veľkého krvného obehu, čo spôsobuje tromboembolizmus rôznych orgánov; z nich 2/3 s prietokom krvi vstupujú do mozgových ciev. Každá šiesta ischemická mozgová príhoda sa vyvinie u pacientov s fibriláciou predsiení. Pacienti vo veku nad 65 rokov sú najviac náchylní na cerebrálnu a periférnu tromboembolizmus; pacienti, u ktorých už došlo k tromboembolizmu akejkoľvek lokalizácie; diabetes, systémová arteriálna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca.
Srdcová insuficiencia s fibriláciou predsiení sa vyvinie u pacientov trpiacich srdcovými defektami a porušením kontraktility komôr. Zlyhanie srdca pri mitrálnej stenóze a hypertrofickej kardiomyopatii sa môže prejaviť srdcovou astmou a pľúcnym edémom. Vývoj akútneho zlyhania ľavej komory je spojený s porušením vyprázdňovania ľavého srdca, čo spôsobuje prudké zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach a žilách.
Jedným z najhorších prejavov zlyhania srdca pri fibrilácii predsiení je vývoj arytmogénneho šoku v dôsledku nedostatočne nízkeho srdcového výkonu. V niektorých prípadoch je možný prechod predsieňovej fibrilácie na ventrikulárnu fibriláciu a zastavenie srdca. Najčastejšie pri ciliárnej arytmii sa vyvíja chronické srdcové zlyhanie a pokračuje až po arytmickú dilatovanú kardiomyopatiu.
Diagnóza fibrilácie predsiení
Obvykle fibrilácia predsiení je diagnostikovaná už s fyzickým vyšetrením. Keď je palpácia periférneho impulzu určená charakteristickým neuspořádaným rytmom, plnením a napätím. Počúvaním srdca auscultated nerovnosti srdcové ozvy, významné variácie objemu (objem po diastolického pauzy Aj tónu sa mení v závislosti od veľkosti výplne diastolického srdcovej komory). Pacienti s identifikovanými zmenami sú odkázaní kardiológovi.
Potvrdenie alebo objasnenie diagnózy fibrilácie predsiení je možné pomocou elektrokardiografických údajov. Fibrilácia predsiení na EKG, neexistujú žiadne P-vlny zaznamenávajúce predsieňové kontrakcie a QRS ventrikulárne komplexy sú umiestnené chaoticky. Atriálny flutter, predsieňové vlny sa určujú v mieste vlny P.
Prostredníctvom sa sleduje denne monitorovanie EKG srdcový rytmus uvedené predsieňovej trvania arytmie záchvaty, ich spojenie s zaťaženia a tak ďalej. D. Skúšky sa fyzického cvičenia (bicykle ergometria, bežecký pás test) sa vykonáva na príznaky ischémie myokardu a pri výbere liekov proti arytmii,
Echokardiografia určiť veľkosť srdcové dutiny, intrakardiálne tromby, príznaky chlopňové ochorenie, perikarditídy, kardiomyopatia, posúdenie diastolického a systolického funkcie ľavej komory. Echokardiografia pomáha pri rozhodovaní o vymenovaní antitrombotickej a antiarytmickej liečby. Podrobnú vizualizáciu srdca je možné dosiahnuť pomocou MRI alebo MSCT srdca.
Transezofageální elektrofyziologické vyšetrenie (CHPEKG) sa vykonávajú za účelom stanovenia mechanizmu fibrilácia predsiení, čo je obzvlášť dôležité pre pacientov, ktorí sú plánované katetrizačnou ablácia alebo implantácie kardiostimulátora (pacemaker).
Liečba fibrilácie predsiení
Voľba liečebnej metódy s rôznymi formami fibrilácie predsiení je smerovaný na obnovenie a udržanie sínusového rytmu, bráni opakované záchvaty fibrilácia predsiení, riadenie srdcovej frekvencie, prevencii tromboembolických komplikácií. Pre zmiernenie paroxyzmálna fibrilácia predsiení efektívne využiť prokaínamid (intravenózne a orálne), chinidín (vnútri), amiodaron (i.v. a orálne) a propafenón (smerom dovnútra) pod kontrolou krvného tlaku a EKG.
Menej výrazným výsledkom je použitie digoxínu, propranololu a verapamilu, ktoré však znižujú srdcovú frekvenciu, prispievajú k zlepšeniu zdravia pacienta (znižovanie dyspnoe, slabosti, palpitácie). V neprítomnosti očakávaného pozitívneho účinku liekovej terapie sa uchyľovať k elektrickej kardioverziu (nanášanie impulzné elektrický výboj na srdce obnoviť srdcovej frekvencie), akútne paroxyzmálna fibrilácia predsiení vo 90% prípadov.
Pri predsieňovej fibrilácii trvajúcej viac ako 48 hodín sa riziko trombózy prudko zvyšuje, takže warfarín je predpísaný na prevenciu tromboembolických komplikácií. Aby sa zabránilo opakovaniu napadnutia fibrilácie predsiení po obnovení sínusového rytmu, sú predpísané antiarytmické lieky: amiodarón, propafenón atď.
Pri stanovení chronickej fibrilácia predsiení priradené blokátory konštantný recepcia (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoxínu, antagonisti vápnika (diltiazém, verapamil) a warfarín (pod kontrolou koagulačných parametrov - protrombín index alebo INR). Keď fibrilácia predsiení je nevyhnutne potrebná liečba základnej choroby, čo vedie k vzniku srdcových arytmií.
Spôsob radikálne odstránenie fibrilácia predsiení, drží izolácia vysokofrekvenčné pľúcnej žily, v ktorých ektopická ohnisko budenie nachádza v ústí pľúcnych žíl, je izolovaný od átria. Rádiofrekvenčná izolácia úst pľúcnych žíl je invazívna technika, ktorej účinnosť je približne 60%.
Ak často opakované záchvaty fibrilácie predsiení alebo pokračujúceho tvaru môžu vykonávať srdcové RFA - rádiofrekvenčná ablácia ( "kauterizácia" cez elektródy) atrioventrikulárny uzol sa vytváraní úplného naprieč AV blokády a implantácia trvalého kardiostimulátora.
Prognóza fibrilácie predsiení
Hlavné prognostické kritériá fibrilácie predsiení sú príčiny a komplikácie porúch rytmu. Fibrilácia predsiení spôsobené srdcových vád, závažné poškodenie myokardu (veľká infarkt myokardu, rozsiahle alebo difúzne cardiosclerosis, dilatačná kardiomyopatia), rýchlo vedie k vývoju srdcového zlyhania.
Prognosticky nepriaznivé tromboembolické komplikácie spôsobené fibriláciou predsiení. Fibrilácia predsiení zvyšuje úmrtnosť spojenú so srdcovým ochorením o 1,7 krát.
V neprítomnosti závažného srdcového ochorenia a komorového myokardu uspokojivý stav prognóza je priaznivejšie, ale častý výskyt paroxyzmálna fibrilácia predsiení výrazne znižuje kvalitu života pacientov. Pri idiopatickej fibrilácii predsiení nie je obvykle narušený zdravotný stav, ľudia sa cítia prakticky zdraví a môžu vykonávať akúkoľvek prácu.
Prevencia fibrilácie predsiení
Cieľom primárnej prevencie je aktívna liečba chorôb, ktoré sú potenciálne nebezpečné z hľadiska rozvoja fibrilácie predsiení (arteriálna hypertenzia a srdcové zlyhanie).
Opatrenia sekundárnej prevencie fibrilácie predsiení sú zamerané na dodržiavanie odporúčaní týkajúcich sa liečby proti relapsom, kardiálnej chirurgie, obmedzenia telesného a duševného zaťaženia a odmietania užívania alkoholu.
Komplikácie fibrilácie predsiení
Fibrilácia predsiení
Príčiny fibrilácie predsiení
Srdce človeka je schopné generovať a riadiť elektrické impulzy, táto schopnosť je realizovaná vodivým systémom srdca. V bežne fungujúcom srdci sa impulzy vyskytujú pri rovnakej frekvencii a frekvencii od 60 do 90 za minútu a poskytujú správny rytmus srdcového tepu. Za prítomnosti určitých srdcových ochorení dochádza k poruchám rytmu a vedenia, čo vedie k asynchrónnemu kontrakcii myokardu a spôsobuje nepríjemné pocity. Jednou z týchto porúch rytmu je fibrilácia predsiení.
Fibrilácia predsiení - choroba je výsledkom chaotickej kontrakcie jednotlivých svalových vlákien siení, charakterizované výskytom pravidelného (bežné) alebo abnormálne rytmus a vedie k infarktu opotrebovaniu s rozvojom srdcového zlyhania. S vývojom tohto typu arytmií znižuje každé vlákno individuálne, ktorý bráni vytlačeniu plnú krv do komôr, a tým aj do aorty a pľúcnych tepien s následnou poruchou prietoku krvi v iných orgánoch.
Podľa elektrofyziologických kritérií je atriálna fibrilácia rozdelená na fibriláciu (fibriláciu) a flutter predsiení. Rozdiel medzi týmito dvoma typmi k tomu, že, keď je frekvencia fibrilácia predsiení miery presahuje 400 tepov za minútu (zvyčajne 600 až 800 za minútu), rytmus nie je správna, to znamená, komory v rôznych intervaloch. Keď je frekvencia fibrilácia predsiení menšia ako 400 otáčkami za minútu (240 - 300), a rytmus môže zostať v poriadku, tj. Komory na rovnakej frekvencii v reakcii na každej druhej, tretej alebo štvrtej atriálnej kontrakcie. U oboch typov atriálnej arytmie frekvencie komorových kontrakcií (v tomto poradí HR) nižší, než je frekvencia atriálnej kontrakcie, pretože atrioventrikulárneho uzla platnosť fyziologické vlastnosti môžu vykonávajú impulzy z átria do komôr pri teplote 200 - 220 za minútu.
Často rovnaký blikanie pacienta a kmitanie dochádza postupne, jeden po druhom, takže z hľadiska klinickej terminológie, termín fibrilácia predsiení sa rovnali termínu fibrilácia predsiení, ktorý nie je celkom presné.
Prideliť paroxyzmálna (paroxyzmálna) a permanentné fibrilácie predsiení. Nával je považovaný za vznik a bankovanie (nezávislý alebo medikácie) počas prvých siedmich dní, potom sa v neprítomnosti obnovenie normálnej rytmus fibrilácie predsiení je považovaný za trvalé. Rozdiel medzi týmito formami je taktika starostlivosť o pacienta - pri návale fibrilácia alebo flutter (novo vzniknutú alebo repeat) rytmus chcete obnoviť, zatiaľ čo pri konštantnej tvarovou pamäťou rytmus je plná s rozvojom tromboembolických komplikácií.
V závislosti na srdcovej frekvencie rozlišujúca tahisitolichesky (srdcovej frekvencie v priebehu 90 minút) normosistolichesky (60-90 za minútu) a bradisistolichesky (menej ako 60 ppm) typy predsieňovej arytmie.
Príčiny fibrilácie predsiení
Pri vývoji ochorenia zohrávajú hlavnú úlohu procesy, ktoré spôsobujú opakovaný vstup elektrickej excitácie do toho istého svalového vlákna, čo sa prejavuje nástupom fibrilácie (doslova svalové zášklby). Takéto opakujúce sa obehové vlny vznikajú, ak blízke vlákna nemajú schopnosť vykonať impulz, ktorý sa vracia späť.
Najčastejšou príčinou týchto procesov v myokarde sú získané srdcové chyby. pretože pretekanie predsieňovej krvi vedie k natiahnutiu ich steny, zvyšuje predsieňový tlak a narúša zásobovanie svalovými vláknami, takže už nemôžu plne vykonávať impulzy.
Nechajte cardiosclerosis pacient (substitúcia infarkt jazvy), tiež vyvoláva vyššie popísaný prenos mechanizmus nepravidelný pulz, pretože zjazvené tkanivo nie je schopná vykonávať elektrické signály. Tvorba kardiostikrózy môže viesť k ochoreniam, ako je ischemická choroba srdca. infarktu myokardu. myokarditída (zápalové ochorenia srdcového svalu - vírusové alebo reumatické).
Samostatný bod by mal prideľovať endokrinné ochorenia, vzhľadom k tomu, že niektoré hormóny majú vplyv na srdcový sval so zvyšovaním rýchlosti, napríklad štítnej žľazy a nadobličiek hormónov (adrenalínu, noradrenalínu). Na zbytočné neustálej stimuláciu srdcového svalu sa vyvíja v krvi týchto hormónov, ktoré skôr alebo neskôr sa nepodarí a povedú k chaotickým predsieňovej vlákien. Medzi takéto choroby patrí hypertyroidizmus a feochromocytóm.
Okrem toho môže dôjsť k porušovaniu v synchrónnej redukcii, keď je telo otrávená toxickými látkami - alkoholom, oxidom uhoľnatým, ďalšími jedovatými plynmi.
Symptómy fibrilácie predsiení
Niekedy je choroba asymptomatická a je zistená len pri bežnom vyšetrení. Vo väčšine prípadov sú však pacienti znepokojení týmito sťažnosťami:
- pocit rýchleho srdcového tepu, zastavenie a narušenie srdcovej činnosti;
- slabosť, závrat, potenie;
- bolesť v oblasti srdca;
- Dýchavičnosť, pocit dýchavičnosti.
Kedy stála forma fibrilácia arytmia klinických príznakov ako vymazané, sú pacienti prispôsobiť choroby a zvyknutí na subjektívne pocity porúch rytmu. Keď dlhoročnou existujúce trvalé forme (rokov), srdcového svalu postupne opotrebenie, čo má za následok chronického srdcového zlyhania je generovaný. Táto patológie je charakteristická stagnácia krvi v pľúcach, pečeni a iných orgánoch a prejavuje dýchavičnosť (pri chôdzi, chôdzi do schodov, sám), epizódy "srdce" astma alebo pľúcny edém (zvyčajne v noci), opuchy dolných končatín, zvyšuje žalúdka a bolesti v pravom hornom kvadrante (kvôli zvýšenej prekrvenie pečene).
S rozvojom komplikácií je klinický obraz doplnený charakteristickými príznakmi - utlmením bublajúceho dychu, stratou vedomia, paralýzou časti tela, prudkým poklesom krvného tlaku, kolapsom, zastavením dýchania a srdcovou aktivitou.
Diagnóza fibrilácie predsiení
Diagnózu predsieňovej fibrilácie možno podozrievať už na základe sťažností. Pri vyšetrení je pacient cítil spastické rýchly pulz, zvyčajne menšie, než je srdcová frekvencia (pulz deficit vyplýva zo skutočnosti, že nie každé kontrakciu komôr môže viesť k úplnej srdcového výdaja). Pri počúvaní (auskultácia) srdca a pľúc určuje nepravidelný srdcový tep, s opuchom pľúc môžu byť mokré vracajúce sa jazvy. Tonometria môže vykazovať zvýšený, normálny alebo dokonca nízky krvný tlak.
Hlavná diagnostická metóda je elektrokardiogram. Keď fibrilácia predsiení EKG neodhalili žiadnu Vlna P (čo znamená, že srdcová frekvencia je nastavený tak, ze sínusového uzla je normálne a samy o sebe svalové vlákna, alebo atrioventrikulárny uzol) a rôzne vzdialenosti medzi komorové komplexy (abnormálny rytmus sa srdcovej frekvencie, ktoré by mohli dosiahnu 200-220 tepov za minútu, vzhľadom k "šírke pásma" atrioventrikulárneho uzla kapacity). Namiesto toho, aby obrysy označený jemné fibrilácii vlna (F). Keď flutter predsiení tiež indikuje neprítomnosť P vlny sa veľké vlny flutter (F) a rovnakú frekvenciu ventrikulárnej kontrakcie.
Môžu sa vyskytnúť príznaky ischémie myokardu, pretože srdcový sval kontrahuje rýchlym tempom, vyžaduje viac kyslíka a koronárne cievy sa s tým nedokážu vyrovnať.
Toto je fibrilácia predsiení na EKG
Denné sledovanie EKG od Holtera odhaľuje krátke javy fibrilácie alebo flutteru, schopné prechádzať na seba, ak sa nezaznamenali štandardné poruchy rytmu EKG a pacient urobí charakteristickú sťažnosť. Okrem toho sa odhaduje spojenie porúch rytmu so záťažou, pre ktoré by mal pacient v priebehu dňa viesť denník, v ktorom sú podrobne uvedené psychoemočné a fyzické záťaže.
Transozofágové EKG sa môže zobraziť, ak štandardný elektrokardiogram nie je informatívny.
Pri vykonávaní echokardiografia kontraktilita myokardu, ejekčná frakcia, objem šoku. Trombózy v srdcovej dutine môžu byť tiež zistené (najčastejšie sa tvoria v ľavej predsieni).
Radiografia hrudníka je predpísaná na identifikáciu stagnujúcich procesov v pľúcnom tkanive, pľúcny edém, príznaky pľúcnej embólie, zmeny v konfigurácii srdca v dôsledku rozšírenia jej oddelení.
V niektorých prípadoch môžu byť podľa indikácií priradené MRI (zobrazovanie magnetickou rezonanciou) a MSCT (multispirálna počítačová tomografia) srdca pre lepšiu vizualizáciu.
Liečba fibrilácie predsiení
Taktika liečby paroxysmálnych a trvalých foriem sa líši.
Účel terapie paroxyzmálna Je obnovenie sínusového rytmu. Ak je viac ako dva dni od začiatku záchvatu, je tento problém vyriešený prísne individuálne po troch - štyroch týždňoch nepretržitého užívania warfarínu a jeho analógov ( "riedenie" krvi drog) a vysokým rizikom tromboembolických komplikácií. Všetky liečebné opatrenia v tejto forme vyžadujú hospitalizáciu monitorovanie. Nasledujúce metódy sú použité k obnoveniu rytmus:
- lieky - IV Cordarone menovaný, prokaínamid, strophanthin, Korglikon polarizačný zmes (chlorid draselný, glukózu a inzulín v diabetu -. Chloridu draselného a roztokom chloridu sodného). Vnútri sa užíva cordorón podľa schémy stanovenej lekárom.
- s výnimkou prípravkov obnovujúcich rytmus neustále prijímať menované prostriedky spomaľuje srdcovej frekvencie (beta-blokátory - karvedilol, bisoprolol, nebilet, antagonistu kalciových kanálov - verapamil, diltiazem, atď), antiarytmiká (propanorm, VFS), činidlá proti doštičkám (činidlá, ktoré zabraňujú tvorbe zrazenín v cievach a srdci - Kardio aspirín, cardiomagnil, tromboAss atď.)
- Kardioverzia sa používa v neúčinnosti farmakoterapie a vykonáva sa na oddelení obnovy srdca intravenóznou anestézou. Podstata metódy spočíva v tom, že elektrický výboj určitého výkonu "reštartuje" srdce a znemožňuje jeho správnu kontrakciu.
S častými útokmi riešiť problém alebo prevod paroxyzmálna k trvalej forme (to znamená, že lekári Nezačínajte opätovne rytmus a zaobchádzať s fibriláciou predsiení ako konštanta), alebo vykonať liečbu srdcovej chirurgie.
Pri konštantnej forme liečby je cieľom zmierniť nepravidelnú srdcovú frekvenciu a udržiavať ju na úrovni, ktorá je pre pacienta najpohodlnejšia. K tomu je neustále brať digoxín, beta-blokátory, protidoštičkové lieky a antikoagulanciami (warfarín pravidelne sledovať výkon zrážania krvi, ako je INR)
Kardiochirurgická liečba fibrilácie predsiení
Tento typ liečby sa vykonáva s neúčinnosťou liečiv a kardioverziou, ako aj s ťažkými klinickými prejavmi ochorenia. Existujú dva typy operácií:
1) rádiofrekvenčná ablácia pľúcnych žíl je držať katéter do periférnej tepny do ľavej siene a "vypaľovanie" lézií excitácia, čím sa pacientovo srdce rytmus usadený správnych kontrakcií.
Obrázok ukazuje RFA pľúcnych žíl
2) rádiofrekvenčná ablácia atrioventrikulárneho spojení s inštaláciou kardiostimulátora je úplne prerušiť spojenie medzi predsieňou a komôr, fibrilácia zníženého v jeho rytme a rytmu komory, uvedené stimulanciá.
Životný štýl s fibriláciou predsiení
Pacienti s fibriláciou predsiení majú pravidelne užívať lieky predpísané lekárom nielen na zlepšenie kvality života, ale aj na prevenciu komplikácií. Je potrebné regulovať spôsob práce a odpočinok, dodržiavať zásady zdravej výživy, úplne eliminovať alkohol, pretože tento faktor často spôsobuje "poruchy" rytmu. Tiež by sa mala vylúčiť významná fyzická námaha a ak je to možné, obmedziť výskyt stresových situácií.
Tehotenstvo s fibriláciou predsiení nie je kontraindikované, ale možnosť nosiť dieťa je určená základnou chorobou, ktorá viedla k vzniku arytmií.
Komplikácie fibrilácie predsiení
Najčastejšie sa vyskytujúce komplikácie patria tromboembolické príhody - zvýšenej tvorbe krvných zrazenín v srdci a ich pohyb cez krvných ciev v mozgu s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody, srdcom naplneným infarkt myokardu, pečeňové ciev končatín, čreva. Zvýšená trombogenézy vzhľadom na to, že krv v "blikanie" alebo "chvenie" átria šľahané ako v mixéri, pričom sa traumatizované krvinky priľnú k sebe, tvoria trombu. Preventívnou starostlivosťou o komplikácie je trvalý príjem antiagregátov a antikoagulancií.
Ďalšie komplikácie sú akútne zlyhanie srdca, pľúcny edém, arytmogénny šok.
Prognóza ochorenia
So všetkými odporúčaniami lekára je prognóza nekomplikovanej atriálnej fibrilácie priaznivá. Treba však mať na pamäti, že prognóza bude závisieť od základnej choroby, ktorá spôsobila fibriláciu predsiení a vývoja cievnej mozgovej príhody. zlyhanie srdca a iné komplikácie a ich závažnosť, okrem iného.
Evolúcia systému stratifikácie tromboembolických komplikácií u pacientov s fibriláciou predsiení
fibrilácia arytmie (MA) je najčastejšie arytmie v praxi lekára. Zvyšuje sa riziko vývoj vývoja tromboembolické komplikácie TE - ischemická mŕtvica (AI) a systém embólia. TE sú hlavnou príčinou hospitalizácie a úmrtnosti v Európe pacienti MA. Mŕtvica nie je len medicínskym, ale aj sociálnym problémom. Zdvihy z pacienti MA je často sprevádzaný výrazným neurologickým deficitom; najčastejšie embolizmus postihuje povodia strednej mozgovej tepny, často vedie k smrti alebo pretrvávajúcemu postihnutiu pacienti [1]. Výsledky veľkých prospektívnych štúdií uskutočnených v 80-tych rokoch 20. storočia. preukázali, že podávanie warfarínu sa znižuje nebezpečenstvo tromboembolické komplikácie o 61%, zatiaľ čo účel kyseliny acetylsalicylovej (ASA) je iba 22% [2-5].
V súčasnosti sa zistilo, že pacienti s vysokým nebezpečenstvo tromboembolické komplikácie. by mali dostávať antagonisty vitamínu K (AVK). pre pacienti. majú nízky nebezpečenstvo. Adekvátnou terapiou je ASA. Vo vzťahu k pacienti sekundárne nebezpečenstvo. ktoré zahŕňajú väčšinu pacientov s MA, je možné podať warfarín aj ASA, pričom sa uprednostňuje prvý liek. Aké rizikové faktory súvisia s vysokým rizikom tromboembólie - je to definované: ide najmä o prenesený AI, prechodný ischemický záchvat (TIA) alebo systém embólia, ako aj prítomnosť mitrálnej stenózy a umelých srdcových chlopní. U týchto pacientov nemá warfarín ako perorálny liek alternatívu. Ale otázka, či absencia akýchkoľvek parametrov poukazuje na skutočne nízke riziko u pacientov s AI, je naďalej relevantná napriek existujúcim odporúčaniam a aktualizáciám, ktoré sa vyskytujú. V rutinnej klinickej praxi je riziko mŕtvice a systém Embolizmus u pacientov s AI je často podhodnotený a dokonca aj v takej bezpečnej krajine ako v USA dostáva Warfarin iba polovicu lôžka a tretina ambulantných pacientov, ktorí ju potrebujú. Podľa prieskumu, ktorý sa uskutočnil v Moskve v roku 2008, 26% terapeutov neoznačilo warfarín ako prvú drogu na prevenciu mŕtvice u pacientov s fibrilácia fibrilácia. a 15% odpovedalo, že predpisujú len ASA. systém stratifikácia pacientov je nevyhnutné, pretože jasne určuje riziko FC u konkrétneho pacienta a umožňuje vám zvoliť vhodnú antitrombotickú liečbu.
Prvá randomizovaná štúdia demonštrovať výhody warfarínu v prevencii TE u pacientov s AF bez chlopní lézií bol AFASAK [3], ktorého výsledky boli zverejnené v roku 1989. Následné štúdie SPAF, BAATAF SPINAF a potvrdil účinnosť antagonistu vitamínu pre primárnu a sekundárnu prevenciu mŕtvice v pacientov s MA [2,5-6].
V štúdii SPINAF [6] sa po prvýkrát začalo hľadanie možnosti stratifikácie pacientov stupňom rizika AI. Autori tejto štúdie určili skupinu "s nízkym rizikom" - u pacientov bez arteriálnej hypertenzie (AH), diabetes mellitus (DM), organické zmeny srdca, rozpoznávajúci ASA pre ich správne antitrombotickej terapii.
Vyhľadávanie systému stratifikácia pacientov s rizikovými faktormi tromboembolické komplikácie pokračoval v štúdii SPAF II a SPAF III [7-9]. Na základe výsledkov štúdie SPAF II bola skupina pacientov mladších ako 75 rokov bez predchádzajúcej liečby tromboembolické komplikácie. Hypertenzia a chronického srdcového zlyhania (CHF), AI frekvencie, pri ktorej je príjem kyseliny acetylsalicylovej bolo o 0,5% ročne, čo im umožnilo identifikuje skupinu pacientov "s nízkym rizikom" a neodporúčame terapiu AVC u týchto pacientov.
V štúdii SPAF III skupina s "nízkym rizikom" zahŕňala pacientov so systolickým TK nepresahujúcim 160/100 mm Hg. napriek tomu bola história arteriálnej hypertenzie u polovice pacientov zahrnutých do tejto skupiny. V samostatnej analýze sa zistilo, že pacienti s anamnézou hypertenzie mali vyšší výskyt primárnych príhod - 3,6% ročne, zatiaľ čo normotonika mala štatisticky významne nižšie riziko 1,1% ročne. Frekvencia AI vedúca k invalidite bola tiež vyššia u pacientov s AH v porovnaní s normotonikou. To znamená, že štúdia SPAF III opäť potvrdila, že ani prítomnosť anamnézou hypertenzie na primeranej úrovni, v súčasnosti BP je jedným z faktorov rizika AI a systémovej embolizácie u pacientov s FS.
Podľa meta-analýzy štúdie SPAF I-III [10], prísne prediktor mŕtvice u pacientov s FS boli vyšší vek, AH, AI / TIA, znížená funkcia ľavej komory. Možné prediktory boli: diabetes mellitus, systolický krvný tlak nad 160 mm Hg. ženám (najmä ženám starším ako 75 rokov), postmenopauzálnej hormonálnej substitučnej terapii a koronárnej chorobe srdca.
Tým, že na začiatku 90. rokov po výsledkov uvedených štúdií sa zistilo, že u pacientov s nízkym rizikom - sú u pacientov bez organického ochorenia srdca, nemôže tolerovať predchádzajúca mŕtvica alebo systémové embólie a nemal hypertenzie. Zároveň prítomnosť hypertenzie v anamnéze s adekvátnou úrovňou krvného tlaku si zachováva dôležitosť hypertenzie ako rizikového faktora pre vysoké známky.
V roku 2001, aby sa vybrala taktika antitrombotickej liečby, bola navrhnutá Americká kardiologická akadémia, American Heart Association a Európska kardiologická spoločnosť stratifikácia o riziku AI u pacientov s MA [11]. Klinické faktory, ktoré zvyšujú riziko vzniku AI a AI SE pacientov bolo klasifikovaných takto: história AI alebo TIA, hypertenzia, chronického srdcového zlyhania, pokročilý vek, diabetes a ischemickej choroby srdca. V tomto prípade je AI TIA, hypertenzia, chronického srdcového zlyhania, mitrálnej chlopne a prítomnosť protetických srdcových chlopní boli identifikované ako rizikové faktory pre vznik vysokého stupňa a rizikovými faktormi pre vznik sekundárnych stupňov - ischemickej choroby srdca a diabetes.
Zvýraznené boli tiež inštrumentálna rizikové faktory - ventrikulárna dysfunkcia so stredne ťažkou alebo vľavo, odhalené echokardiogramov. A zavedenie do bežnej klinickej praxi CHPEHO-KG sa nechá stanoviť tieto rizikové faktory tromboembolických komplikácií, ako sú trombóza alebo ušné dutiny ľavej a pravej predsiene a fenoménom spontánnu ehokontrastirovaniya v ľavej sieni a jeho prívesku a atheromatosis hrudnej aorty [8,9,11],
stratifikácia riziko mŕtvice
u pacientov s AI na stupnici CHADS2
V roku 2001 bola navrhnutá mierka CHADS2 (srdcová porucha, hypertenzia, vek, diabetes, mŕtvica), ktorá umožňuje predpovedať riziko mozgovej príhody u každého konkrétneho pacienta [12]. Základom tohto systému stratifikácie bola analýza mŕtvice a systémovej embólie, ktorá sa vyskytla u pacientov, ktorí neužívali AVK. CHADS2. Faktory ako CHF, AH, vek ≥ 75 rokov a diabetes mellitus sú odhadnuté na 1 bod a AI / TIA alebo systémové embolie v anamnéze - 2 body. Frekvencia úderov sa zvyšuje v pomere k nárastu počtu bodov na stupnici CHADS2 a predstavuje 2,8% ročne s jedným skóre a 8,5% ročne so 4 bodmi (obrázok 1). Nízke a stredné riziko tromboembolických komplikácií prežívajú pacienti, ktorí majú 0 a 1 bod na stupnici CHADS2. Pacienti s nízkym rizikom sú liečení ASA, u pacientov s miernym rizikom je možný výber medzi warfarínom a ASA. Pacienti, ktorí majú 2 alebo viac bodov na stupnici CHADS2, majú absolútne indikácie na liečbu warfarínom.
Aktualizované pokyny pre liečbu fibrilácia arytmie. publikoval v roku 2006 [13], je systém CHADS2 nezmenil a nízku rizikovú skupinu, identifikovaný s AI pravdepodobnosťou menšou ako 2% za rok, priemerná - AI frekvencie 2 až 5% ročne, a skupine s vysokým rizikom s frekvenciou viac ako 6% AI za rok.
V odporúčaniach Americkej akadémie hrudných lekárov [14] v roku 2008 bola táto váha ponechaná ako rozhodujúce riziko mŕtvice u pacientov s MA (tabuľka 1).
Zmena rizikových faktorov
Škála CHADS2 má dve zreteľné výhody: jednoduchosť a jednoduchosť použitia v skutočnej klinickej praxi. Avšak nahromadenie nových údajov v posledných niekoľkých rokoch umožnilo určiť niektoré z jej obmedzení.
Riziko AI a systémovej embólie u pacientov s AI nie je totožné a navrhované režimy stratifikujú pacientov do kategórií s nízkym, stredným a vysokým rizikom. Hoci rizikové faktory používané v súčasnom režime sú odvodené z veľkých randomizovaných štúdií, niektoré z tých, ktoré boli identifikované skôr, zostali mimo rozsah škály CHADS2. Preto význam ženy ako nezávislého rizikového faktora pre mozgovú príhodu bol preukázaný v mnohých štúdiách [10,15,16]. Rovnaké údaje sa týkajú takéhoto parametra ako vek nad 75 rokov [5,10,16]. Avšak, napriek skutočnosti, že v štúdii BAATAF demonštroval nepochybnú výhodu AVC ASA u pacientov starších ako 75 rokov, lekári často predpisujú warfarínu tieto pacientov z dôvodu neprimeranej riziko možného krvácania.
V týchto odporúčaniach sa uvádza, že warfarín je indikovaný u pacientov s vysokým rizikom ASA - u pacientov s nízkym rizikom. Pokiaľ ide o skupinu stredne rizikových odporúčaní, nechajte lekára voľbu pri vymenovaní jedného z liekov (alebo warfarínu alebo ASA). Je však nízke riziko naozaj nízke riziko? A nie je to výklad frázy "alebo warfarínu alebo aspirínu" vo vzťahu k pacientom s priemerným rizikom v skutočnej klinike dôvodom pre nepridelenie warfarínu u skupiny pacientov so stredným rizikom?
Monitorovanie osudu pacientov s nízkym rizikom na škále CHADS2 bolo nedávno predmetom mnohých štúdií, ktoré ukázali, že výskyt mŕtvice u pacientov s nízkym rizikom, ktorí neužívajú warfarín, je dostatočne vysoký. Takže v kórejskej štúdii [18] ukázalo, že frekvencia AI po dobu 2 rokov sledovania u pacientov s FS, ktorí majú jeden bod na škále CHADS2, počas liečby ASA bol 12,9 a 20,9% u pacientov, ktorí nedostali žiadnu antitrombotickú terapiu, V štúdii Gorin et al. [19], vrátane kohorty pacientov 1012 MA mali skóre na stupnici CHADS2, sa ukázalo, že frekvencia AI a úmrtia u pacientov, ktorí liečených terapiou VKA, bol 17,9%. Tieto štúdie neboli randomizované, ale ich hodnota spočíva práve v odzrkadlení obrazu aktuálnej klinickej praxe, ktorá sa líši od podmienok moderných multicentrických štúdií. Nedávny dôraz na takéto pozorovania je dôsledkom skutočnosti, že možno je potrebné revidovať kategóriu pacientov označených ako pacienti s nízkym alebo stredným rizikom. Nie sú žiadne pochybnosti o vymenovaní AVK u pacientov, ktorí mali tromboembolické komplikácie. Avšak vysoký výskyt zdravotného postihnutia a úmrtia spojený s vývojom ischemickej mozgovej príhody spôsobuje vysoký význam primárnej prevencie.
V roku 2009 skupina výskumníkov z Birminghamu, vedená G.Y. Lip [17] navrhol nový systém stratifikácie pacientov nazvaný CHA2DS2VASC. Základom bolo pozorovanie po dobu 1 roka u kohorty 1577 pacientov s AI bez ovplyvnenia srdcových chlopní, ktoré nedostali AVK alebo heparín. Priemerný vek pacientov bol 66 ± 14 rokov, pacienti starší ako 75 rokov boli 28,5%. Väčšina (67,3%) mala AH, 23,5% malo CHF, 17,3% malo diabetes a iba 9,1% malo anamnézu. Tri štvrtiny (74%) dostali ASA. V dôsledku analýzy vzniknutých tromboembolických príhod autori navrhli hodnotiacu stupnicu (tabuľka 2). Súčasne majú pacienti, ktorí nemajú žiadny z uvedených faktorov (tj 0 bodov) nízke riziko. Ak je 1 bod, riziko sa odhaduje ako priemer a s 2 alebo viacerými bodmi - tak vysoké.
Podľa autorov tento aktualizovaný stratifikačný systém lepšie identifikuje riziko mŕtvice u pacientov s AI. Pacienti s nízkym rizikom nevyžadujú podávanie warfarínu, nie je indikovaná vymenovanie ASA ani žiadna antitrombotická liečba. U pacientov stredného rizika, ktorí majú 1 bod, sa môže priradiť ASA aj warfarín, zatiaľ čo u tejto kategórie pacientov by sa pri absencii kontraindikácií mal uprednostniť warfarín. V prípade, že pacient má viac ako 1 bod, je indikovaná liečba warfarínom s cieľovými hodnotami INR 2,0-3,0.
Ako dôkaz rozdielov v hodnotení rizík v súlade s oboma stratifikačnými systémami možno citovať skúsenosti s monitorovaním pacientov s AI, ktoré boli vykonané na IKK. AL Myasnikov za posledných 10 rokov. Táto kohortka pacientov nie je umelou vzorkou a je systémom monitorovania pacientov užívajúcich AVC [20-22]. V súčasnej analýze bolo zahrnutých 125 pacientov s AM bez srdcovej chlopne, ktorí mali indikáciu na vymenovanie AVK. Z týchto pacientov bolo 23 pacientov podrobených AI / TIA alebo epizóde systémovej embólie pred vymenovaním AVC. Analyzovali sme túto podskupinu pacientov. Priemerný vek pacienta počas epizódy tromboembólie bol 58,3 ± 0,9 roka, pričom iba 13% pacientov bolo v tom čase starších ako 65 rokov, pričom muži a ženy boli približne rovnaké. Riziko na stupnici CHADS2 a CHA2DS2VASC bolo retrospektívne hodnotené. Vykresľuje rozdiel v vypočítanom riziku. To znamená, že stredná hodnota na stupnici CHADS2 tromboembolických príhod bol 1,3, asi dve tretiny pacientov, môže byť hodnotená ako pacienti s nižším rizikom (tj., Mal 1 bod) a nemal teda indikácie pre warfarín. Súčasne posúdených CHA2DS2VASC meradle, len tretina (34,8%) mal 1 bod a dve tretiny pacientov už liečených vysokú rizikovú kategóriu, ktoré majú 2 alebo viac bodov, a boli absolútne indikácie na účely warfarínu. Táto skutočnosť znamená, že vymenovanie týchto pacientov, prípadne AVK, by mohlo zabrániť vzniku mozgových príhod a embolov. Upozorňuje tiež na skutočnosť, že pri retrospektívnom hodnotení týchto pacientov neexistovali žiadne rizikové faktory (obrázok 2). Dôležitá je aj skutočnosť, že z týchto 23 pacientov malo sedem pacientov opakované epizódy tromboembolizmu pred vymenovaním AVK.
Pacienti s nízkym rizikom nie sú homogénnou skupinou a pre týchto pacientov je potrebný ďalší stratifikačný systém. Váhy CHA2DS2VASC obsahujú viac parametrov, ale pre jednoduchšie použitie autori navrhujú použitie schémy znázornenej na obrázku 3.
Warfarín je liek, ktorý zabraňuje smrteľným a invalidizujúcim tromboembolickým komplikáciám u pacientov fibrilácia arytmie. Vývoj pretrvávajúceho neurologického deficitu po mozgovej príhode nielenže narušuje životnú aktivitu pacienta, ale vedie k jeho sociálnej a osobnej disadaptácii. Lekári často podceňujú riziko mozgovej príhody a systémovej embólie u pacientov fibrilácia arytmiu a preto mnohým pacientom nie sú pridelené antagonisty vitamínu K v prítomnosti absolútnych indikácií. Zmena stratifikačného systému, ktorá rozširuje kategóriu pacientov so stredným a vysokým rizikom, umožní väčší dôraz na problém primárnej prevencie mozgovej príhody, ktorý má zdravotný aj spoločenský význam.
1. Hylek E.M. M. D. M.P.H. Yuchiao Chang, Ph.D. Nancy G. Jensvold, M.P.H. et al Účinok intenzity perorálnej antikoagulácie na závažnosť a mortalitu ciev pri fibrilácii predsiení. N Engl J Med, 2003; 349: 1019-1026.
2. Gullov A.L. Koefoed B.G. Petersen P. a kol. Fixované minidóza warfarín a aspirín samotné av kombinácii s dávkou warfarínu s upravenou dávkou na prevenciu mozgovej príhody pri fibrilácii predsiení. Arch Intern Med, 1998; 158: 1513-1521.
3. Petersen P. Boysen G. Godtfredsen J. a kol. Placebo-kontrolovaná, randomizovaná štúdia s warfarínom a aspirínom na prevenciu tromboembolických komplikácií pri chronickej fibrilácii predsiení. Kodanská štúdia AFASAK, Lancet, 1989; 1: 175-179.
4. Študijná skupina EAFT (European Atrial Fibrilation Trial). Sekundárna prevencia pri nedonosnej fibrilácii predsiení a pri prechodnom ischemickom záchvate alebo pri malom mŕtvici. Lancet 1993; 342: 1255-1262.
5. Skúška antikoagulačnej liečby v Bostonskej oblasti pre vyšetrovateľov predsieňovej fibrilácie. Účinok nízkeho dávkovania warfarínu na pacientov s nededivou fibriláciou predsiení. NEJM, 1990; 323: 1505-1511.
6. Ezekowitz M.D. Bridgers S.L. Javes K.E. et al. Warfarín na prevenciu mozgovej príhody spojenej s nereumatickou fibriláciou predsiení. NEJM 1992; 327: 1406-1413.
7. Pacienti s nevalvulárnou fibriláciou predsiení s nízkym rizikom mŕtvice počas liečby aspirínom: Prevencia zdvihu v štúdii predsieňovej fibrilácie III. Písomná komisia SPAF III pre prevenciu mŕtvice u vyšetrovateľov predsieňovej fibrilácie. JAMA; 1998: 279: 1273-7.
8. Asinger R.W. Koehler J. Pearce L.A. et al. J Patofyziologické korelácie tromboembolizmu pri nevalvulárnej atriálnej fibrilácii: II. Hustý spontánny echokardiografický kontrast (Štúdia prevencie mŕtvice v predsieňovej fibrilácii [SPAF-III]). Am Soc Echocardiogr, 1999; 12: 1088-1096.
9. Goldman M.E. Pearce L.A. Hart, R.G. Patofyziologický koreláty tromboembolizmu v nevalvulárnou fibriláciou predsiení: I. Znížená rýchlosť prúdenia v ľavom uško (Prevencia Stroke v fibrilácie predsiení [SPAF-III] Štúdia J Am Soc Echocardiogr, 1999; 12 (12) 1080-1087..
10. Hart, R.G. Pearce L.A. McBride R. Rothbart R.M. Asinger R.W. Faktory spojené s ischemickou cievnou mozgovou príhodou počas liečby aspirínom pri fibrilácii predsiení: analýza účastníkov roku 2012 v klinických štúdiách SPAF I-III. Vyšetrovatelia prevencie mŕtvice u predsieňovej fibrilácie (SPAF). Stroke 1999; 30: 1223-1229.
11. Zabalgoitia M.; Halperin, J.L.; Pearce L.A. et al. Transesofageálne echokardiografické korelácie klinického rizika tromboembolizmu pri nevalvulárnej atriálnej fibrilácii. Prevencia mŕtvice u vyšetrovateľov predsieňovej fibrilácie III. J Am Coll Cardiol, 1998; 31: 1622-1626.
12. Pokyny ACC / AHA / ESC pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení. European Heart J 2001; 22: 1852-1923.
13. Pokyny ACC / AHA / ESC 2006 pre manažment pacientov s predsieňovou fibriláciou. Správa Americkej akadémie kardiológie / American Heart Association, Pracovná skupina pre praktické pokyny a Európska komisia pre kardiologickú komisiu pre praktické usmernenia. JACC, 2006; 48: 149-246.
14. Singer D.E. Albers G.W. Dalen J.E. Americký zber lekárov na hrudi. Antitrombotická terapia v predsieňovej fibrilácii: Americká collation of hrudníka Lekári založili dôkazy na základe klinickej praxe (8. vydanie). Hrudník, 2008; 133: 546S-592S.
15. Lane D.A. Lip G.Y. Ženské pohlavie je rizikový faktor pre mozgovú príhodu a tromboembolizmus u pacientov s fibriláciou predsiení. Thromb Haemost, 2009; 101: 802-805.
16. Riziko zdvihu v pracovnej skupine predsieňovej fibrilácie. Porovnanie 12 schém stratifikácie rizika na predvídanie mŕtvice u pacientov s nevalvulárnou fibriláciou predsiení. Stroke, 2008; 39: 1901-1910.
17. Lip G.Y. H.MD, Nieuwlaat R. PhD, Pisters R, MD a kol Rafinácia Clinical stratifikácii rizika pre predpovedanie mŕtvice a tromboembolizmu u fibrilácie predsiení použitie Novel rizikových faktorov prístup založený na Euro Heart Survey na fibrilácia predsiení. CHEST, 2010; 137: 263-272.
18. Lee B.H. Park J.H. et al. Účinok a bezpečnosť antitrombotických terapií u pacientov s fibriláciou predsiení a skóre CHADS2 1. J Cardiovasc Electrophysiol, 2010; v tlači.
19. Gorin I. Fauchier L. Nonin a kol. Antitrombotická liečba a riziko úmrtia a mŕtvice u pacientov s fibriláciou predsiení a skóre CHADS2 = 1. Thromb Haemost, 2009; 103: 833-840.
20. Kropacheva E.S. Panchenko E.P. Ataullakhanova DM Porovnanie účinnosti a bezpečnosti dlhodobej liečby warfarínom a acenokumarolom u pacientov s fibriláciou predsiení. Klinická medicína, 2004; Č. 6, strany 18-23.
21. Kropacheva E.S. Panchenko E.P. Dobrovolsky A.B. s et al. Dlhodobá liečba nepriamymi antikoagulanciami u pacientov s fibriláciou predsiení bez poškodenia srdcových chlopní (prospektívne sledovanie). Časť 1. Účinok 12-mesačnej liečby acetokomarolom na obsah D-diméru, frekvenciu trombózy a hemodynamické parametre ľavej predsieňovej prílohy. Kardiológia, 2004; №6. s.24-30.
22. Panchenko E.P. Mikheeva Yu.A. Sychev D.A. s et al. Nový prístup k zlepšeniu bezpečnosti liečby wafarínom (výsledky farmakogenetickej štúdie). Kardiologický bulletin, 2008, №2, s.38-44.